• 1 külső felszíni fehérje a (OspA) a Lyme-kór spirochete baktérium
• 2 beavatkozás a központi idegrendszerre
• 3 szerkezet
• 4 3D struktúrák
• 5 hivatkozások

külső felületi fehérje a (OspA) a Lyme-kór spirochete baktérium Lyme-kór spirochete baktérium

(külső felületi fehérje a) A Lyme-kór kórokozójának bőséges lipoproteinje, Borrelia burgdorferi spirochete. Célja A B elleni specifikus antitestek termelésének ösztönzése. burgdorferi és használják elleni védőoltás Lyme-kór, a betegség által hordozott kullancsok (DrugBank 2012).

beavatkozás a központi idegrendszerrel

az Ospaa egy borreliális fehérje, amely kolonizál a továbbító kullancs gazda midgut. A Lyme-kór egy progresszív fertőzés, amely a spirochete B. burgdorferi beoltásából származik a bőrbe egy tápláló kullancs, általában faj Ixodes (kristályszerkezet 2012). Ha nem kezelik, sok szakaszban előrehaladhat olyan kisebb tünetektől kezdve, mint a kiütés, általában bikaszem-kiütésnek tekintik, majd súlyos, egész életen át tartó fogyatékosságokká válnak. Az egyik autoimmun folyamat, amely gyulladásos választ vált ki, a Borrelia kitartásából származik a gazdaszervezetben. Ismert, hogy demielinizáló betegségeket okoz a központi idegrendszerben (CNS). Miután a borrelia a központi idegrendszerben van, az OspA-t a területhez való tapadás érdekében szabályozzák (Durovska 2011). Kezdetben az OspA le van szabályozva a gazdaszervezet fertőzésekor, de az agyi gerincfolyadék (CSF) gazdaszervezetének különböző környezetében ismét szabályozva van. Immunrendszerünk számára nehéz megtámadni a borrelia-t, mert az effektor mechanizmusok inaktiválódnak, valamint a Borrelia a testünk kevésbé hozzáférhető rekeszeiben rejtőzik (Rupprecht 2008). A védelem fő mechanizmusa a Borrelia átvitelének blokkolása a kullancsról a gazdaszervezetre Anti OspA antitestek által (De Silva 1996). Az OspA-alapú vakcinák fejlesztése érdekében azonban további vizsgálatokat kell végezni.

struktúra

itt egy 3D-s tervet hoztak létre a struktúrák ábrázolására. Az OspA 21 anti-párhuzamos béta lapból és egyetlen alfa-spirálból álló, elnyújtott redőből áll. Úgy vannak elrendezve, hogy az N –terminális, a központi lap és a C-terminális hordó domének OspA számos funkcióval rendelkezik, beleértve az egyedi hajtogatási mintát, amely magában foglalja a váltakozó töltéstömböket antiparallel-lapokká, egy potenciális ligandumkötési helyet, egy konzervált felületet, amely átfedi a fab epitópját, és egy megkülönböztető változó motívumot. Azt sugallja, hogy a fehérje konzervált funkcióval rendelkezik, esetleg receptorként vagy jelátalakítóként működik (kristályszerkezet 2012). Bár az OspA általában lipidált N-terminális ciszteinnel rendelkezik, hogy membránhorgonyt biztosítson (Brandt 1990), a rekombináns unlipidált forma vizes oldatban oldódik, és a Lyme-kórban szenvedő betegek antitestjei még mindig felismerik (Dunn 1990). Megállapították, hogy az összekötő béta szálak három hurka az elsődleges kötési hely.

piros színű a 3-D szerkezet, áll maradékok 203-220. Az első hurok sárga színén található természetes variáció azonban jelentős korlátozó tényező az antitestkötésben. , lila színű, 224-233 maradékból áll. Kék színű, 246-257 maradékból áll. A béta lapok fennmaradó része cián színű volt, mert nem játszottak jelentős szerepet az OspA-ban. Ez a prototípus azt sugallja, hogy fontos a három specifikus hurok és céljuk a kötés.

3D struktúrák

lásd a külső felületi fehérjét

Brandt M E, Riley B S, Radolf J D, Norgard M V (1990) Infect Immun58:983-991

“a Lyme-kór antigénjének kristályszerkezete a külső felületi fehérje L-Fab-Tal Komplexezve.” Crystal Structure of Lyme Disease Antigen Outer Surface Protein A Complexed With an L-Fab. Web. 20 Apr. 2012. <http://www.pnas.org/content/94/8/3584.full>.

de Silva A M, Telford S R III, Brunet L R, Barthold S W, Fikrig (1996) J Exp Med 183:271–275

“DrugBank: OspA Lipoprotein (DB00045).” DrugBank. Web. 20 Apr. 2012. <http://www.drugbank.ca/drugs/DB00045>.

Dunn J J, Lade B N, Barbour A G(1990) Protein Expression Purif 1:159–168

Durovska,J,S Bazovska, et al. “infection with B.burgdorferi s.l., and the CNS demyelinating disease. Egy esetjelentés.”PubMed. 32.4(2011):411-414. 20 ápr.2012. <pubmed.gov>.

Rupprecht, Tobias A. “A Lyme Neuroborreliosis patogenezise: a fertőzéstől a gyulladásig.”MOL MED. (2008): 205-212.