Vita

A Crush asphyxiát a Thoracoabdominalis régió hirtelen nyomó traumája okozza, és az arc cianózisával és ödémájával, hyposphagmatával és petechiális vérzésével jár az arc, a nyak és a mellkas felső része . Jellemzően átmeneti ischaemiás neurológiai deficitekkel és a mellkas, a has és a végtagok sérüléseivel jár.

a traumás fulladást először több mint 170 évvel ezelőtt írta le Ollivier a párizsi tömegfelfordulások során megtaposott emberek holttesteiről szóló megfigyeléseiben a Bastille-napon . Később Perthes néhány más jellemzőt is hozzáadott, mint a mentális tompaság, hyperpyrexia, hemoptysis, tachypnea és ‘contusion pneumonia’ az eredeti leíráshoz . Egyéb kifejezések erre a feltételre: Ollivier-szindróma, Perthes tünetkomplex, kompressziós cianózis, traumás cianózis, cervicofacialis statikus cianózis és cervicofacialis bőr asphyxia.

a szakirodalom áttekintése azt jelzi, hogy a traumás asphyxia ritka állapot, mivel lehet, hogy nem ismerik fel, vagy nem is jelentik. Laird és Borman mindössze hét esetet talált a 107 000 kórházi és klinikai beteg közül 30 hónap alatt, akik közül 75 000 súlyos balesetet szenvedett . A Dwek az összesen 18 500 baleset áldozatából csak egy esetet jelentett egy nagy katonai forgalmú területen .

betegünk traumás fulladásban szenvedett a talaj és egy jelentős nehéz tárgy közötti hosszan tartó tömörítés miatt, ami a hasonló közzétett jelentésekben meglehetősen gyakori mechanizmus. Különösen, az összetörő asphyxia esetei elsősorban a gépjármű-balesetek következményei, más testek összetörése pánikba esett tömegben, beszorulás a járművek alá vagy leesés egy keskeny térben . Egyéb okok közé tartozik a gépekből és bútorokból származó sérülések, robbanássérülés, a mellkas körül meghúzott Piton és ritkán mélytengeri búvárkodás, súlyemelés, epilepsziás rohamok, nehéz szülészeti szállítás és asztmás roham. A tömörítés időtartamának tipikus tartománya két-öt perc . A nyomás időtartama és mértéke befolyásolja a traumás asphyxia utáni eredményt. A jelentős súly rövid ideig tolerálható, míg a hosszabb ideig alkalmazott viszonylag szerény súly halálhoz vezethet . Esetünkben a kompresszió időtartamát nem lehetett megerősíteni, de a becslések szerint meglehetősen hosszú, bár ez lazán összhangban van a beteg gyors és teljes gyógyulásával.

a diagnózis a fizikai megjelenés, a klinikai vizsgálat, az anamnézis és a trauma mechanizmus alapján érhető el . A felső vena cava (SVC) obstrukció és a basilaris koponyatörés olyan tulajdonságokkal rendelkezik, amelyek nagyon hasonlítanak a traumás asphyxia megjelenésére. A traumás sérülés előzményeinek azonban ki kell zárniuk az SVC obstrukcióját, míg a koponyatörések ritkák traumás asphyxia esetén, kivéve, ha a kompressziós erőt a fejre alkalmazzák . A betegünknek nem volt fejsérülése, amint azt a képalkotó vizsgálatok igazolják.

a traumás asphyxia pontos patofiziológiai mechanizmusa továbbra is ellentmondásos. Általában úgy vélik, hogy a Thoracoabdominalis régióra ható nyomóerő a félelemreakcióval együtt (mély lélegzet és a glottis bezárása) a központi vénás nyomás hatalmas növekedését okozza. Ez a vénás véráramlás megfordulását idézi elő a szívből az SVC-n keresztül a fej és a nyak innominate és jugularis vénáiba. Az emelkedett központi vénás nyomás hátsó átvitele a fej – és nyaki vénákba és kapillárisokba, miközben az artériás áramlás folytatódik, kapilláris stázist és repedést eredményez, ami a felső test jellegzetes petechiális és szubkonjunktivális vérzését eredményezi . Ezek a tulajdonságok gyakran hangsúlyosabbak a szemhéjon, az orron és az ajkakon . A petechiák hiánya az alsó testben az alsó vena cava kompressziós elzáródásának tudható be a mellkasban vagy a hasban. Ezenkívül az a tény, hogy a test alsó részét szelepek sorozata védi a vénás nyomás hátsó átvitelétől, egy másik mechanizmus lehet, mivel az SVC, az innominate és a jugularis vénák nem rendelkeznek szelepekkel .

kapcsolódó sérülések, mint például tüdő -, szív -, neurológiai, szemészeti, hasi és ortopédiai trauma, nem voltak nyilvánvalóak a betegünkben. Amint azt Rosato et al., a traumás asphyxia során bekövetkező szívsérülések rendkívül ritkák. Az elmúlt három évben eddig csak két szívzúzódásról és egy kamrai ruptúráról számoltak be . A normál elektrokardiogram nem zárja ki a tompa szívkárosodást. A traumás asphyxia másik ritka következménye a szívkoszorúér-zúzódás miatt késleltetett miokardiális infarktus . Myoglobinuria, rhabdomyolysis és akut renális tubuláris nekrózis (crush szindróma) csak nagy izomcsoportok kapcsolódó sérülése és ischaemia esetén jelentkeznek .

az ébredés után és az agyi képalkotás normális eredményei ellenére a betegünk négy napig tartó agitációs és zavart állapotban volt. Perthes szerint a traumás asphyxia neurológiai sérülése magában foglalja az agyi hipoxiát vagy anoxiát, ischaemiát, vénás hipertóniát, agyi érrendszeri torlódást, kis erek törését, petechiális vérzést és hidrosztatikus ödémát . A gyors teljes gyógyulás azonban visszatartott minket attól, hogy további agyi képalkotó vizsgálatokat kérjünk, például mágneses rezonancia képalkotást, amelyek várhatóan nem befolyásolják a kezelési tervet. A látást ugyanaz a mechanizmus befolyásolhatja: retina vérzés, retrobulbar vérzés és üveges exudátumok (Purtscher retinopathia) . A halláshiányt az Eustachian csövek ödémája vagy a hemotimpanum okozhatja. A szindróma egyéb neurológiai megnyilvánulásai az eszméletvesztés, hosszan tartó, de önkorlátozó zavartság, dezorientáció, izgatottság, nyugtalanság, görcsrohamok, látászavarok, homályos látás, papilláris elváltozások, látóideg atrófia, exophthalmos, diplopia és halláskárosodás . Gyakran előfordul, hogy a neurológiai állapot javul a sürgősségi helyiségbe történő átvitel során . A traumás asphyxiával járó eszméletvesztés és hosszan tartó zavartság javasolt mechanizmusa az agyi hypoxia, az ischaemia és a vénás hipertónia, amelyek kortikális diszfunkcióhoz vezetnek. Ez a diszfunkció a következő 24-48 órán belül megszűnik. A koponyaűri vérzés ritkán volt nyilvánvaló a betegben . Az agy CT-vizsgálata általában normális, míg halálos esetekben a boncolás csak petechiákat és torlódásokat mutat, ami sejtszintű agysérülésre utal .

az ‘ecchymotic mask’ drámai megjelenése ellenére a crush asphyxia mortalitása alacsony. Ezt azonban befolyásolhatja a nyomóerő súlyossága, jellege és időtartama, valamint az egyidejű sérülések jelenléte, amelyek hasznos markerek lehetnek a tömörítés súlyosságának . A javasolt algoritmus az összes traumás beteg kezelésére érkezéskor és a kezelés kezdeti szakaszában az ABCDE (légutak, légzés, keringés, fogyatékosság, környezet) algoritmus, amelyet az American College of Surgeons traumával foglalkozó bizottságának fejlett Trauma Életfenntartási irányelvei írnak le. Az eredményt javítja a légutak szabályozása és a nyaki gerinc védelme, a szellőzés gyors helyreállítása, az oxigénellátás és a keringés a mellkasi dekompresszióval, a folyadék újraélesztése és a rhabdomyolysis és más másodlagos okok miatt másodlagos vese szövődmények megelőzése . Ezeknek a betegeknek a kezelését bonyolíthatja a súlyos felső légúti ödéma, ezért a nehéz intubáció lehetőségét korán meg kell fontolni. A prognózis jó, ha a beteg túléli a sérülést követő első néhány órát, bár a hosszan tartó mellkasi kompresszió agyi anoxiához és tartós neurológiai következményekhez vezethet .