Danielsson, B. E. et al. A Lamin mikroaggregátumok megváltozott mechanotranszmisszióhoz vezetnek a progerint expresszáló sejtekben. Nucleus 11, 194-204 (2020).

Yang, S. et al. Az LN-és BDNF – utánzó epitópokkal funkcionalizált önszerelő peptidhidrogélek szinergikusan fokozzák a perifériás idegregenerációt. Theranostics 10, 8227-8249 (2020).

Zhu, J. et al. Bioaktív poli (metil-metakrilát) csontcement osteoporotikus csigolya kompressziós törések kezelésére. Theranostics 10, 6544-6560 (2020).

Lu, F., Sun, X., Xu, X. & Jiang, X. SZILAK-alapú proteomikus profilalkotás a TGF-61 által indukált tüdő fibroblaszt-myofibroblaszt differenciálódás szuppressziójáról trehalózzal. Toxicol. Appl. Pharmacol. 391, 114916 (2020).

Huang, Yuxing et al. “Az Arp2 / 3-elágazó aktin fenntartja a GTP-RhoA aktív készletét, és szabályozza az RhoA bőségét.”Cells vol. 8,10 1264. 16 ott. 2019, doi: 10.3390/cells8101264

Shan, Lijun et al. “3D nyomtatott ti Ötvözet In Situ vezérelt felületi mikrostruktúrája az Oszteointegráció elősegítése érdekében.”Anyagok (Bázel, Svájc) vol. 12,5 815. Márc 10. 2019, doi: 10.3390/ma12050815

Zhang, Ying et al. “A tesztoszteron hatása az AMH, a VEGF és a HIF-1 ons expressziós szintjeire egér granulosa sejtekben.”Kísérleti és terápiás Medicina vol. 12,2 (2016): 883-888. doi: 10.3892 / etm.2016.3436

Lee et al., 2013. A Phellinus baumii kivonat befolyásolja a Brucella abortus patogenezisét a fagocitákban azáltal, hogy megzavarja a fagocita és az intracelluláris emberkereskedelem útját. J. Appl. Mikrobiol. 114, 329–338.Baruzzi és Berton, 2012. A tirozin-kináz Abl a makrofág podoszómák egyik összetevője, és szükséges a podoszóma kialakulásához és működéséhez. E. J. Immunol. doi: 10.1002 / eji.201142270.

Shiozaki et al., 2012. XB130 mint független prognosztikai tényező az emberi nyelőcső laphámsejtes Karcinómájában. Ann. Onkológiai Sebész. doi: 10.1245 / s10434-012-2474-4.

Gallo et al., 2012. Az aktin citoszkeleton Rho-kináz általi szabályozása szabályozza az antigén bemutatását CD1d. J. Immunol. doi: 10.4049 / jimmunol.1101484.

Lee et al., 2012. A Dysadherin expresszió elősegíti az emberi emlőrákos sejtek mozgékonyságát és túlélését az AKT aktiválásával. Cancer Sci. v 103, pp 1280-1289.

Shi et al., 2012. Az MTA-val dúsított nanokompozit TiO2-polimer porbevonatok támogatják az emberi mezenchimális sejtek kötődését és növekedését. Biomed. Matuka. 7:055006. doi:10.1088/1748-6041/7/5/055006.

Ezratty et al., 2005. A mikrotubulus által indukált fokális adhéziós szétszerelést a dinamin és a fokális adhéziós kináz közvetíti. Nat. Sejt Biol. v 7, pp 581-590.
Gomes et al., 2005. A Cdc42, az MRCK, a miozin és az aktin áramlás által szabályozott nukleáris mozgás MTOC polarizációt hoz létre a vándorló sejtekben. Cella. v 121, pp 451-463.
Chandhoke et al., 2004. a 63 integrin foszforiláció elengedhetetlen az Arp3 leukocita av-ba történő szerveződéséhez a 3-vitronektin adhéziós érintkezők. J. Cell Sci. v 117, pp 1431-1441.
Hsieh-Wilson et al., 2003. A spinophilin foszforilezése modulálja az aktinszálakkal való kölcsönhatását. J. Biol. Kémia. v 278, pp 1186-1194.
Qian et al., 2002. A PKC foszforiláció növeli az AFAP-110 képességét az aktinszálak keresztkötésére. Mol. Biol. Cella. v 13, pp 2311-2322.
Chen, J., Fabry, B., Schiffrin, E. L. és Wang, N. (2001). Az integrin receptorok csavarása növeli az endothelin-1 gén expresszióját az endothel sejtekben. Az vagyok. J. Physiol. Sejtfiziol. v 280, pp C1475-C1484.