I poxvirus sono una famiglia di agenti patogeni di grande successo, con il virus variola, l’agente eziologico del vaiolo, essendo il membro più notevole. I poxvirus sono unici tra i virus animali sotto diversi aspetti. In primo luogo, a causa del sito citoplasmatico della replicazione del virus, il virus codifica molti enzimi richiesti per la regolazione del pool di precursori macromolecolari o per i processi biosintetici. In secondo luogo, questi virus hanno una morfogenesi molto complessa, che comporta la sintesi de novo di membrane specifiche del virus e corpi di inclusione. Terzo, e forse più sorprendente di tutti, i genomi di questi virus codificano molte proteine che interagiscono con i processi dell’ospite sia a livello cellulare che sistemico. Ad esempio, un omologo virale del fattore di crescita epidermico è attivo nelle infezioni da virus vaccinia di cellule coltivate, conigli e topi. Almeno cinque proteine del virus con omologia alla famiglia dell’inibitore della proteasi della serina sono state identificate ed uno, una proteina 38-kDa codificata dal virus del vaiolo bovino, è pensato per bloccare una via ospite per generare una sostanza chemiotattica. Infine, una proteina che ha omologia con componenti del complemento interferisce con l’attivazione della via classica del complemento. I poxvirus infettano i loro ospiti per tutte le vie possibili: attraverso la pelle con mezzi meccanici (ad esempio, infezioni da mollusco contagioso dell’uomo), attraverso le vie respiratorie (ad esempio, infezioni da virus variola dell’uomo) o per via orale (ad esempio, infezione da virus ectromelia del topo). Le infezioni da poxvirus, in generale, sono acute, senza una forte evidenza di infezioni latenti, persistenti o croniche. Possono essere localizzati o sistemici. L’infezione da virus Ectromelia del topo da laboratorio può essere sistemica ma inapparente con nessuna mortalità e poca morbilità, o altamente letale con morte in 10 giorni. D’altra parte, il virus del mollusco contagioso si replica solo nello strato spinoso dell’epidermide umana, con scarso o nessun coinvolgimento del derma e non si diffonde sistematicamente dal sito di infezione. La risposta dell’ospite all’infezione è progressiva e multifattoriale. All’inizio del processo di infezione, gli interferoni, la via alternativa di attivazione del complemento, le cellule infiammatorie e le cellule natural killer possono contribuire a rallentare la diffusione dell’infezione. La risposta cellulo-mediata che coinvolge linfociti T citotossici appresi e componenti di ipersensibilità di tipo ritardato sembra essere la più importante nel recupero dall’infezione. Un ruolo significativo per l’anticorpo antivirale specifico e la citotossicità cellulo-mediata anticorpo-dipendente deve ancora essere dimostrato nel recupero da un’infezione primaria, ma queste risposte sono pensate per essere importanti nella prevenzione della reinfezione.