ヒステリック失明の神経相関
要約
ヒステリック失明などの変換障害の根底にある神経機 典型的には、患者は神経学的疾患の排除および病理学的神経生理学的診断所見の欠如によって診断される。 ここでは、この障害の神経基盤を電気生理学的（イベント関連電位）と血行力学的尺度（機能的磁石共鳴断層撮影）ヒステリック失明患者の治療の前と後 重要なことは、失明は、コントロールとして他の2つの目撃象限を使用する可能性を提供する左上と右下の視覚象限に限定されていました。 機能的磁気共鳴イメージング活性化は、視覚刺激のために正常であったが、視覚処理の電気生理学的指標は、特定の方法で変調された。 治療前に、N1イベント関連電位成分の振幅は、視野のブラインド象限で提示された刺激のための小さい振幅を持っていた。 治療に成功した後、以前は盲目の象限で提示された刺激によって誘発されたN1成分は、4象限の間に振幅差のない正規分布を有していた。 現在の知見は、ヒステリック失明などの解離性障害が神経生理学的相関を有する可能性があることを指摘している。 さらに，観察された神経生理学的パターンは，神経基底ヒステリック失明における注意メカニズムの関与を示唆している。
はじめに
変換障害は、患者がしびれ、麻痺、または失明などの神経症状を呈するが、神経学的説明が手元にない臨床状態である。 診断のための典型的なアプローチは、検査および適切な調査を通じて神経学的疾患を慎重に排除することである（Stone et al. ２ ０ ０ ５ａ，２ ０ ０ ５ｂ；Ｓｔｏｎｅ，Ｓｍｙｔｈ，ｅｔ ａ ｌ． 2005年）は、関係する調査が病理学的結果をもたらさないという一般的な前提を持っている。 しかし、存在しない病理のために検査が病理学的結果をもたらさないのか、それを検出するのに十分な感度がないのかは明らかではない。
また、変換障害の神経基盤は現在知られていないことに留意する必要があります。
また、変換障害の神経基盤は現在知られていません。 経頭蓋磁気刺激（ＴＭＳ）を用いた最近の研究では、運動転換障害を有する患者は、運動想像中に罹患した四肢に対する皮質脊髄興奮性が低下するが、安静時には低下しないことが示されている（Ｌｉｅｐｅｒｔ ｅ ｔ ａ ｌ． 2008, 2009). この場合、測定することができる電気生理学的相関が手元にあります。 それにもかかわらず、根本的なメカニズムを求める質問はまだ未解決のままでした。
ここでは、機能的磁気共鳴イメージング（MRI）とイベント関連電位（ERP）を用いて、心理療法治療の成功前後の患者におけるヒステリック失明の神経相関を調 独特に、患者の失明は視野の2つの象限儀の4つだけに限られていました。 これにより、どの神経生理学的変化がこのタイプの疾患に特徴的であるかを、晴眼象限と盲象限の刺激との応答を比較することによって調査することができ、心理療法の前後に盲象限との応答を比較することによって治療の成功にどのように関連するかを調べることができた。 特に、ERPが提供する優れた時間情報から、その根底にあるメカニズムについての洞察を得ることが期待されます。
材料と方法
患者
62歳の女性患者は、主に左上視野（LVF）で、右下視野（RVF）でより少ない程度に過去4年間に視覚の進行性の低下を報告した。 主観的に測定されたvisusは、左眼では0.4、右眼では0.3であり、モアレvisusはそれぞれ1.0および1.2であった（visusの正常値は1.0である）。 ＭＲＩ，網膜電図，パターン視覚誘発電位，陽電子放出断層撮影，脳波（ＥＥＧ）などの客観的尺度に依存して行われた眼科および神経生理学的検査は病理学的結果を明らかにしなかった。 白内障のために右眼手術を受けたが，臨床状態は改善しなかった。 彼女は上部LVFと下部RVFに黒いパッチを見ることを報告しました。 視覚徴候の側で、患者はインシュリンポンプと扱われて満足のいく糖尿病のタイプIに苦しんでいます。
患者の視点
62歳の女性の主婦は、過去4年間に視覚の進歩的な低下のために心理療法に言及されました。 彼女は上部LVFと下部RVFに黒いパッチを見ることを報告しました。 これらのパッチは、いずれかの単眼を開いて報告された。 異なる病院および外来診療所における以前の眼科および神経学的検査の繰り返しのシリーズは、病理学的結果を明らかにすることができなかった。 彼女は変換障害に関連する視力の喪失と診断された。
治療セッション中に、彼女は彼女の視力障害の心身の側面の理解を得ました。 自分の感情を理解する彼女の永続的な無力は、彼女の伝記に接続され、彼女は彼女の深刻な感情的なトラウマを識別し、彼女の機能不全の対処行動を 治療中、視野の黒い斑点は最初に渦巻きに変化し、後に彼女は持続時間の増加とともに明確な視力の期間を経験し始めた。
治療
第一および第二の行動および神経生理学的測定の間に、患者は約1.5年間精神力学的心理療法を受けた—ガイド付き感情画像、ファシリテーターが心理的に精神的な画像に利益をもたらすことを意図した記述言語を使用する治療技術と組み合わせて、多くの場合、リスナーの心の中で、いくつかのまたはすべての感覚を含む。 この治療は芸術療法と混合した。 セッション中、患者は視力喪失の心身の側面の理解に向かって徐々にリードされました。 かなりの量の仕事は、彼女の気持ちを理解することができないことが伝記の枠組みに入れられたアレクシチミアの減少に捧げられました。 これにより、患者は彼女の感情的なトラウマ、ならびに彼女の機能不全の対処行動および彼女のalexithymiaを特定することができた。 1.5年後、患者は彼女が完全に見ることができる”明確な観覧”の長い持続期間を経験した。1.5T Philips Gyroscan NT（Philips Medical Systems）を使用して撮像データを取得しました。
機能的磁気共鳴イメージング
画像データは、1.5T Philips Gyroscan NT（Philips Medical Systems）を使用して取得 血中酸素レベル依存コントラストは、T2*感受性勾配エコーエコー平面イメージング（1mmギャップを有する3.1mm厚の32軸スライス、230×230mmの視野、80×80マト 単行本は全245巻。 実験は4つのセッションで行われ、データ解析はSPM5ソフトウェアパッケージを使用して行われました。 ボリュームは、最初の画像に再配置され、モントリオール神経研究所参照脳に正規化され、半最大で8ミリメートル全幅のガウスカーネルを使用して平滑化され 各ボクセルの時系列は、低周波交絡を除去するために1/128Hzでハイパスフィルター処理されました。
イベント関連電位
脳波（TMS international、Type Porti S/64）を連続的に記録し、512Hzでデジタル化しました。 私達は国際的な10-20システム位置（平均参照）で32の頭皮の電極が付いている伸縮性がある帽子（容易な帽子）および両方の目の下の目の動きを制御するた EEGデータを0.1〜100Hzの帯域フィルタ処理した。 すべてのインピーダンスは5k ω以下に保たれました。 連続脳波は、100msから700ms刺激後発症の前にエポックでセグメント化された。 データは目のアーチファクトについて検査され、エポックは最大60μ vの振幅または勾配が>75μ v/sを超えた場合に拒否されました。 刺激が提示された視野内の4つの場所に対応する四つの平均が形成された。
実験パラダイム
刺激は、1.2°×1.2°チェッカーボードパッチで構成され、4サイクル/度の局所空間周波数は、中央固定クロスから横方向に8°、上 刺激は200ミリ秒の持続時間と800-3000ミリ秒のランダムにジッタ刺激間間隔で提示されました。 刺激は、各ERPセッションの各象限に100刺激が提示されたという点で、すべての4つの視覚象限に等分散されました。 FMRI測定のために、刺激の位置は、30秒の1つのブロックの間に、すべての刺激が同じ象限に提示されたという点でブロックされた。
行動テストおよび測定のために、患者がそれをよく見ることを報告するまで、画面の中央に位置する固定クロスのサイズが増加した。 患者が刺激中に固定クロスから目を動かさないまで、いくつかのトレーニングセッションを行った。
結果
最初の行動検査では、患者は上LVFで提示された刺激のいずれかを知覚できず、右下RVFではほとんど知覚できないと報告した。 FMRIでは、提示されたすべての刺激は、線条体および線外視覚野におけるロバストな活性化を誘発した。 まず、一次視覚野における刺激に対する応答を分析した。 上部ＬＶＦ刺激は右下カルカリンバンクの活性化をもたらし，下部ＬＶＦ刺激は右上カルカリンバンクの活性を誘発した。 同様に、上部RVF刺激は左下のカルカリンバンクで活性を誘発し、下部RVF刺激は左上のカルカリンバンクで活性をもたらす（図1Aも参照）。 筋外皮質では、4種類の刺激が同等の大きさと分布の血行力学的活性を誘発した。 上部LVFの主観的に知覚されない刺激または下部RVFの質的に障害された知覚については、分布および大きさの差は観察されなかった（図1Bも参照）。 要約すると、fMRIの結果は、患者の主観的知覚欠損のための神経相関が見つからなかった以前の臨床調査の大規模な体と平行している。
(A)calcarine亀裂（白）に関連して4つの視覚象限のそれぞれに提示された刺激によって誘発されるfMRI活性化。 上部野刺激は上部対側カルカリンバンクの下部および下部野刺激で応答を誘発したことに注意してください。 (B)4つの刺激タイプのそれぞれによって誘発される系統外活性化。 ＬＶＦ刺激は赤色で示され、ｒｖｆ刺激は青色で示される。
(A)calcarine亀裂（白）に関連して4つの視覚象限のそれぞれに提示された刺激によって誘発されるfMRI活性化。 上部野刺激は上部対側カルカリンバンクの下部および下部野刺激で応答を誘発したことに注意してください。 (B)4つの刺激タイプのそれぞれによって誘発される系統外活性化。 ＬＶＦ刺激は赤色で示され、ｒｖｆ刺激は青色で示される。
Erpは、fMRIの1日後に記録された。 視覚の主観的評価は前日と比較して変化しなかった。 FMRIとは対照的に、4種類の刺激によって誘発されたERPは、刺激が上部または下部のLVFまたはRVFに提示されたかどうかに応じて異なる構成を有していた。 重要なことに、我々は、上部と下部のVF刺激によって誘発されたN1成分の振幅の違いを観察した。 ＬＶＦ中に提示された刺激について、Ｎ１成分は、上部ＶＦ刺激よりも低いために高い振幅を有する対側分布（電極部位Ｐ８上の最大振幅を有する）を示した（図２Ａ、左 この所見は，上部ではなく下部のＬＶＦ刺激を見ていなかった患者の主観的報告と一致していた。 ＲＶＦ刺激は、刺激が下部ＶＦと比較して上部に提示されたときにより高い振幅を示す対側Ｎ１成分（電極部位Ｐ７上の最大振幅を有する）を誘発した（図２Ａ、左 特に、これはまた、患者の主観的報告と一致していた。 要約すると、一次視覚野におけるインデックス処理と上部対下部視野刺激のための異なる極性を示す視覚誘発電位の最も初期のコンポーネントは、 しかし、Ｎ１成分については、患者の主観的報告と完全に一致する振幅パターンが観察された（図２Ｂ参照）。
(A)誘発-4つの視覚象限の刺激に対する潜在的な応答。 左のパネルは、治療前のERP応答（最初の測定）を示しています。 N1成分の振幅（赤い矢印）が上部（主観的に目撃された）および下部（主観的に盲目の）RVF刺激に減少することに注意してください。 同様の違いは、上部（主観的に盲目）と下部（主観的に視力）のLVF刺激の間のN1成分振幅（紫色の矢印）について明らかである。 右のパネルは、治療が成功した後のERP応答（第二の測定）を示しています。 N1成分の振幅の間に振幅の差はもう観察できませんでした（赤と紫の矢印）。 略称：ULVF=上LVF、URVF=上RVF、LLVF=下LVF、LRVF=下RVF。 (B)図は、4つの視覚象限に提示された刺激によって誘発されるN1成分の地形分布を示しています。 最初の測定（左パネル）の間、患者の左上および右下の視覚象限は主観的に盲目であった。 これは、左上視野刺激および右下視野刺激中の振幅の減少（赤い矢印）に応答して、対側陰性（紫色の矢印）が存在しないことによく反映される。 第二の測定（成功した治療後）では、すべての刺激部位は、N1成分時間範囲において明確な対側陰性を生成する（右パネル）。 これは、以前に盲目の左上と右下の象限（紫色と赤色の矢印）の刺激にも適用されます。
(A)誘発-4つの視覚象限の刺激に対する潜在的な応答。 左のパネルは、治療前のERP応答（最初の測定）を示しています。 N1成分の振幅（赤い矢印）が上部（主観的に目撃された）および下部（主観的に盲目の）RVF刺激に減少することに注意してください。 同様の違いは、上部（主観的に盲目）と下部（主観的に視力）のLVF刺激の間のN1成分振幅（紫色の矢印）について明らかである。 右のパネルは、治療が成功した後のERP応答（第二の測定）を示しています。 N1成分の振幅の間に振幅の差はもう観察できませんでした（赤と紫の矢印）。 略称: ＵＬＶＦ＝上側ＬＶＦ、ＵＲＶＦ＝上側ＲＶＦ、ＬＬＶＦ＝下側ＬＶＦ、ＬＲＶＦ＝下側ＲＶＦである。 (B)図は、4つの視覚象限に提示された刺激によって誘発されるN1成分の地形分布を示しています。 最初の測定（左パネル）の間、患者の左上および右下の視覚象限は主観的に盲目であった。 これは、左上視野刺激および右下視野刺激中の振幅の減少（赤い矢印）に応答して、対側陰性（紫色の矢印）が存在しないことによく反映される。 第二の測定（成功した治療後）では、すべての刺激部位は、N1成分時間範囲において明確な対側陰性を生成する（右パネル）。 これは、以前に盲目の左上と右下の象限（紫色と赤色の矢印）の刺激にも適用されます。1.5年間の心理療法の後、臨床像はかなり改善されました。 現在、患者は、以前に報告された知覚的欠損が完全に消失する「大きな鮮明な観察期間」を有すると報告されている。 したがって、イベント関連の可能性は、これらの”明確な視聴期間”のいずれかで再び記録されました。「行動テスト中、患者は左右の上下のVFに提示されたすべての刺激を明確に見たと報告しました。 主観的および行動的レベルでは、患者のパフォーマンスは劇的に改善された。 ERPsは、1.5年前と同じ実験セットアップを使用して記録されました。 最初に記録されたＥｒｐとは対照的に、上方対下方のＶＦ刺激によって誘発されるＮ１成分振幅の間に大きな差は観察されなかった（図２Ａ、右パネル参照）。 N1成分の電界の地形分布は、現在明らかに提示されたすべての刺激のための対側分布を示した。 特に上側ＬＶＦに位置する刺激についての第１の測定と直接比較すると、対側Ｎ１は、現在はっきりと見える（図２Ｂ参照）。 要約すると、N1コンポーネントの振幅パターンは、再び密接に行動測定とこの時間は知覚欠損を持っていないと報告した患者の主観的なレポートを平行
議論
現在の知見は、ヒステリック失明などの解離性障害には神経生理学的相関があることを指摘している。
議論
現在の知見は、 これらの相関を測定することができ、したがって、障害の進行／解決を客観的に追跡するために使用することができる。 Ｆｍｒｉとは異なり，視覚処理の電気生理学的指標は振幅変調を示した。 さらに重要なのは、これらの変調は、患者の視野の主観的に目に見えない部分に提示された刺激が最初の測定中にN1成分の小さな振幅を誘発する 治療後、明確な視野の大きな期間によって反映されるように、患者の主観的改善は、より高いN1振幅と関連していた、その中で、上下視野刺激の間のN1振幅の差はもはや観察されなかった。 したがって、ERPsは病理学的状態の進行を追跡するだけでなく、治療の成功を客観的に追跡するためにも使用することができない。 伝統的に、ヒステリック失明は、病理学的に変化した視覚誘発電位と関連していない（Halliday1982;Altenmüller et al. 1989). このビューは、現在の結果によって挑戦されています。 臨床的文脈では、視覚的Erpは、主に市松模様の反転によって誘発されるP1成分の潜時および振幅の観点から分析される。 本研究で観察された変化は、解離性障害を有する患者の臨床的文脈においても、視覚的に誘発されたErpのより詳細な刺激設定および分析を主張する。
以前の研究（Waldvogel et al. 2007）はまた、解離性同一性障害を有する患者の神経生理学的変化を調査するためにERPsを用いた。 この患者は、彼女が盲目または目撃された人格状態を有していた。 視力のある人格状態は現在の視覚的なErpと関連していたが、Erpは盲目の人格状態の間に完全に存在しなかった。 Waldvogelらの研究では、視野の比較的小さな中心部（6.7°×9.3°の視野角）において、パターン反転刺激（平均32回の試行）中に1つの正中線EEGチャネル（Oz）からの応答のみが記録されたことに留意すべきである。 したがって、著者がより多くのチャネルを記録した場合、視野のより多くの周辺部分を刺激した場合、または32回以上の試験を獲得した場合、応答が観察可能であった可能性があることを排除することはできない。 これらの方法論的限界のために、Ｗａｌｄｖｏｇｅｌ ｅ ｔ ａ ｌ． （2007）は解釈するのがかなり難しいです。
現在の研究では、刺激が視野の主観的に目に見えない場所で提示されたときに、N1成分の振幅変調を観察した。 重要なことは、注意が喚起刺激の位置に向けられたときにP1およびN1成分が拡大される注意の神経基盤を研究するためにVEPsを用いた研究の大 ２ ０ ０ １；Ｍａｒｔｉｎｅｚ ｅ ｔ ａ ｌ． 2001). これらの研究におけるＮ１成分は、頭頂溝周辺の多数の源から生じることが示されている（Ｄｉ Ｒｕｓｓｏ ｅ ｔ ａ ｌ． ２ ０ ０ ２）、空間的注意のためのトップダウン制御ネットワークの一部である領域（Ｎｏｂｒｅ ｅ ｔ ａ ｌ． 1997;Corbetta1998）は、周辺視野内の位置への持続的な秘密の注意を必要とする作業に関与していると報告されている（Kastner et al. １ ９ ９ ９；Ｃｏｒｂｅｔｔａ ｅ ｔ ａ ｌ． ２ ０ ０ ０；Ｈｏｐｆｉｎｇｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ． ２ ０ ０ ０；Ｓｅｒｅｎｏ ｅ ｔ ａ ｌ． 2001). このフレームワークでは、n1成分の振幅は、刺激の位置が出席しているか無視されているかの関数として変調されます。 左上および右下視野における刺激を見ない対見ないという条件下で患者から記録されたデータと、刺激位置が無人対出席されるタスクからのデータとの間の類似性(Di Russo et al. 2002年）は、基礎となるメカニズムが同じではないにしても非常に類似していることを示唆している。 通常の状況下では、注意メカニズムは、感覚系のオーバーフローを避けるために、不要な情報をフィルタリングするために使用されます。 解離性障害では，同じメカニズムがむしろ好ましくない方法で使用され，患者で観察されたように知覚障害につながる可能性がある。ERPsとは対照的に、fMRIデータには活性変調は観察されなかった。
これは、ＦｍｒｉがＥｒｐで観察されるような神経活動の調節に対して全く無感覚であることを意味するものではない。 現在の研究では、fmriにブロックされた設計を使用しました。 これは適応効果をもたらし、それによって試行ごとに誘発されたErpで観察されたように活性調節を不明瞭にする可能性がある。 以前の研究では、fMRIを用いて、医学的原因不明の失明を有する患者群における視覚野における減衰効果を示すことができた（Werring et al. 2004). 一見すると、この結果は私たちと矛盾しているように見えます。 しかし、研究間の重要な方法論的違いを考慮する必要があります。 第一に、Ｗｅｒｒｉｎｇ ｅ ｔ ａ ｌ． (2004)単眼全視野刺激を用いたが、中心窩外の4つの視覚象限の小さな部分を双眼的に刺激した。 さらに、我々の患者では、視覚損失は両側であり、Werringらの患者では2の4象限に制限されていた。 (2004)、一方の目は他の目よりも影響を受けていました。 さらに、医学的に説明されていない視覚的損失は、必ずしも心因性病因を有するとは限らない。 方法論的な違いは、Werring et alの結果を直接比較することを困難にする。 （2004年）現在のものと。 それにもかかわらず、2つの研究の異なる結果は、視覚刺激の違いだけでなく、2つの研究の異なる性質（単一の被験者対グループ分析）によっても説明で
本研究は、変換障害に関連する臨床症状が客観的に測定することができる神経相関を有する可能性があることを示している。
したがって、症状の重症度だけでなく、治療の進行または成功は、これらが十分に敏感であり、問題の症状に合わせて調整されている場合、神経生理学的 それにもかかわらず、現在の結論は研究の単一主題の性質によって制限されていることにも留意すべきである。 私達の患者の2つの変化しない視覚象限儀の存在はよい制御を提供するが、問題を完全に除去しない。 このタイプの精神障害のメカニズムを完全に解読するためには、より多くの患者を調査する必要があることは間違いありません。 今後の研究では、注意と失明の影響の類似性をさらに調査するために、注意デザインを使用することもできます。
資金調達
科学研究のためのシュミーダー財団とドイツ研究財団（助成Scho1217/1-2）。私たちは、技術的なサポートのためのO.BobrovとG.Greitemannに感謝したいと思います。
利益相反：宣言されていません。
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