呼吸機能の構成要素、すなわち、換気、分布、拡散、循環、呼吸力学、および呼吸の調節から、呼吸不全に至る病原機 いずれの場合も、生命能力は、換気された肺実質の喪失、肺、胸部またはその両方の遵守の減少、気道閉塞、および呼吸気流の不十分な4つの要因によって減 いくつかの例外を除いて、これらの変化は、換気の閉塞性および制限的な障害の二つの一般的なグループに起因することができます。 機械的換気の観点から気道閉塞を理解するために不可欠なのは，気道口径の肺容積，胸圧，気管支ガス流量に対する依存性である。 集中治療期の合併症の適切な矯正のためには、肺収縮（線維症、瘢痕化）を伴う形態と肺胎児（胸膜肥厚）との間の制限的障害の機能的分化が重要である。 呼吸不全は、通常、肺ガス交換を妨げるこれらの変化の結果である。 低酸素血症は、換気/灌流比の障害、特に解剖学的または機能的な肺の右から左へのシャントの増加を介してほとんどの状況で生じる。 拡散または肺胞のhypoventilationの妨害は低酸素血症のためのずっとより少なく頻繁に一流のメカニズムです。 これらのhypoxemicメカニズムの鑑別診断は空気および100%の酸素を呼吸する休息条件の下で、そして練習の間に動脈血のガスの分析によって一般にあります。 呼吸不全は、多くの場合、より少ない循環で高血圧につながります。 肺動脈性高血圧症は，肺循環におけるこの種の上昇圧のみが胸肺疾患による血管抵抗の増加と関連しているため，肺不全の評価には活性成分のみが重要である。 正常酸素状態の回復により、活動性肺高血圧症の機能的変異は、呼吸器疾患の矯正または酸素による治療および機械的換気によって効率的に改善 最後に、血液中のガス輸送の障害は、呼吸不全に不可欠なベアリングを有することができるが、多くの場合、診断および治療上の考慮事項で見落とさ 左への酸素解離曲線のシフトは、ヘモグロビンの酸素親和性の増加によって、末梢組織内の酸素の欠如を作成することができ、右区シフトは肺内のヘ したがって、アシドーシスの矯正および体温の上昇は、呼吸不全の治療において重要な因子となり得る。