塩化Tubocurarine
介入なしに、末梢神経系のアセチルコリン（ACh）は骨格筋を活性化 アセチルコリンはコリンのアセチルトランスフェラーゼによってニューロンのボディで作り出され、シナプスのギャップに軸索の下で運ばれます。 Tubocurarineの塩化物はそれを意味するニコチンのアセチルコリンの受容器(nAChr)のための反対者として機能しますachからの受容器の場所を妨げます。 これは、両方の分子に見られる第四級アミノ酸構造モチーフによるものと考えられる。
臨床薬理学編集
Unna et al. ヒトに対するtubocurarineの影響を報告した：
“注射開始から四十から五秒後、まぶたの重さおよび一時的な複視が知覚された。 注射の完了時に、複視は固定されたが、被験者のまぶたが操作者によって持ち上げられたときにのみ気づくことができた。 硬化が進むにつれて、被験者には顔の筋肉、舌、咽頭、下顎の筋肉、首と背中の筋肉、四肢の筋肉がその順序で弛緩したかのように見えました。 咽頭と顎の筋肉の麻痺に伴い、被験者が飲み込むことができないことが注目されました…注射が完了した直後、被験者は適切な呼吸交換を維持するた この感覚は、酸素化の障害または二酸化炭素の保持の客観的な証拠がなかったにもかかわらず存在していた。 それは注射後約五分で最大に達し、生命能力の最大低下と一致した。 実験の大部分では、呼吸数は、薬物のいずれかを注射した後の最初の数分で約50-100パーセント増加したが、一回換気量は減少した。”
Tubocurarineにneuromuscular妨害の薬剤間で比較的遅いおよそ5分の手始めの時間があり、60から120分の行為の持続期間があります。 それはまたヒスタミン解放、今neuromuscular妨害代理店のtetrahydroisioquinoliniumのクラスの確認された認刻極印を引き起こします。 ヒスタミン放出は、気管支痙攣、低血圧、唾液分泌物と関連しており、喘息患者、子供、および妊娠中または授乳中の人にとって危険である。 しかし、tubocurarineの使用における主な欠点は、多くの患者において低血圧として現れる重要な神経節遮断効果であり、これは心筋虚血症患者におけるその使
tubocurareの欠点のために、適切な代替品を見つけるために、臨床導入直後に多くの研究努力が行われました。 この努力は、tubocurare分子から開発された構造活性関係から生まれた多数の化合物を解き放ちました。 臨床使用を見たある主混合物は下の筋弛緩剤の型板箱で識別されます。 取り替えとして試みられた多数の、少数だけtubocurarine同様に多くの人気を楽しんだ:pancuronium、vecuronium、rocuronium、atracuriumおよびcisatracurium。 Succinylcholineは活動化によって、妨げるかわりに、AChの受容器機能する広く利用された筋弛緩剤の薬剤です。
カリウムチャネル遮断薬テトラエチルアンモニウム（TEA）は、tubocurarineの効果を逆転させることが示されています。 AChの受容器に対するtubocurarineの反対の効果を妨害するach解放を高めることによってそうすることを考えます。
クモの咬傷治療としての使用編集
latrodectus属のクモは、その毒にα-latrotoxinを持っています。 この属で最もよく知られているクモは、ブラックウィドウスパイダーです。 α-ラトロトキシンは、アセチルコリンを含むシナプス間隙への神経伝達物質の放出を引き起こす。 咬傷は通常致命的ではありませんが、筋肉の痙攣に加えてかなりの量の痛みを引き起こします。 毒は神経終末に最も有害であるが、d-tubocurarine塩化物の導入は抗毒素が管理することができる間、苦痛および筋肉痙攣を軽減するnAChrを妨げます。