米国のPharm。 2020;45(9):34-36.

尿石症—腎臓、膀胱、および/または尿道に結石（結石）が形成される—はますます一般的であり、世界的には約12％の割合であり、末期腎疾患のリスクの高 腎臓結石の最も一般的な形態は、腎乳頭表面上のシュウ酸カルシウム（CaOx）である。1,2

石の形成には、尿細管細胞内の過飽和、核形成、成長、凝集、および石の保持など、多くの物理化学的発生に起因する複雑なプロセスが含まれます。 さらに、細胞傷害は、腎乳頭表面上の粒子の保持を促進する。 現在、腎臓結石の形成を予防または治療する薬剤は存在しません。 腎臓結石の病態生理学のより大きい知識はこれらのアプローチのための臨床徴候と同様、治療上のアプローチのよりよい理解を促進するために要求さ1,2

病因

尿石症は、内因性因子（例えば、年齢、性別、遺伝）と外因性因子（例えば、地理、気候、食事、鉱物組成、水分摂取）を含む複雑な多因子プロセスである。 腎臓結石は、尿中の血液の一般的な原因であり、腹部、鼠径部、または背中の痛みです。 石の発生は、尿量の減少またはカルシウム、尿酸塩、シスチン、シュウ酸塩、リン酸塩、キサンチンなどの成分の排泄の増加に関連しています。 腎臓の尿収集領域に形成される結石は、腎盂と同じ大きさの小さなものから大きさの範囲である。 腎臓結石は、人生のある時点で20人に1人に発生します（北米およびヨーロッパでは約0.5％/年）。3,4

化学組成

異なる化学物質の数の尿組成の異常は、腎臓結石の化学組成の原因となります。 石の大きさ、形状、および化学組成は様々である。 腎臓結石は、通常、ミネラル組成と病原性の違いによって以下の五つのタイプに分類されます1,2,4:

CaOx:すべての尿路結石の約80%を占めるカルシウム結石は、純粋なCaOx(50%)、リン酸カルシウム(5%)、またはこれらの組み合わせ(45%)で構成されています。 カルシウム石の主な成分は、リン酸水素カルシウムまたはハイドロキシアパタイトである。 腎臓結石の大部分に見られるCaOxは、CaOx一水和物（COM）、CaOx二水和物（COD）、または両方の混合物（混合形態が発生の60％以上を占める）として発生する。 COMは臨床石のタラより頻繁にあり、それは石の最も熱力学的に安定したタイプです。1,2,4CaOxの石の形成はhyperuricosuria、hyperoxaluriaおよびhypercalciuriaのような多くの要素を、含みます。 CaOx石の形成は5.0と6.5の間の尿pHによって促進され、phが7.5を超えるとリン酸カルシウム石が発達する。 カルシウム石は、腎臓結石の他の種類よりも高い再発率を持っています。1,2,4

リン酸マグネシウムアンモニウム: すべての尿路結石の10％から15％を占めるこれらの結石は、慢性のウレアーゼ産生尿路感染症の患者で発症する。 ウレアーゼは尿素をアンモニアと二酸化炭素に分割するために必要であり、これは尿をよりアルカリ性にし、pHを上昇させる。 女性は男性よりもこの種の石を開発する可能性が高いです。1,2

尿酸: 男性でより頻繁に発生する尿酸石は、すべての石の約3％〜10％を表します。 プリンが多い食事、特に肉や魚が多い食事は、高尿酸尿症、低尿量、低尿pH（<5.05）につながる可能性があり、これらの状態は尿酸石の形成をもたらす可能性があります。 これらの石は痛風性関節炎の人の腎臓に形成される可能性があります。 通常、尿酸腎結石症の原因は特発性である。1,2

シスチン: すべての石の2%以下を構成して、このタイプの微積分はシスチン尿症、アミノ酸のシスチンが石の形成に終って尿で造り上げる遺伝の無秩序によ 毎日、シスチン尿症のホモ接合体である人は、600ミリモル以上の不溶性シスチンを排泄する。 尿中シスチンの存在は、シスチン石の唯一の臨床症状である。1,2,4

薬物誘発性：すべての石の約1％は、トリアムテレン、グアイフェネシン、アタザナビル、およびスルファ薬などの薬物によって誘発される。 これらの薬剤は、CaOxまたはプリンの代謝を妨害する代謝作用を介して結石の形成を誘導する可能性がある。1,2

メカニズムと危険因子

尿石症の病因は、完全には理解されていない複雑な生化学的プロセスである。 腎臓結石の形成は、物理化学的変化および尿過飽和を包含する生物学的プロセスである。 過飽和は尿中に溶質を沈殿させ、核形成および結晶コンクリートの形成をもたらす。 液体から固体への変換は、pHおよび過剰な物質の特定の濃度によって影響される。 カルシウム、リン、尿酸、シュウ酸塩、シスチンおよび低い尿の容積のような石形成要素に関する尿の飽和のレベルは結晶化のための危険率です。 結晶化過程は過飽和溶液の熱力学と速度論に依存する。 リトアシスは過飽和を回避することによって防止することができる。 ほとんどの場合、尿石症は、尿中阻害剤と結晶化の促進剤との間の不均衡の量に依存する。2,5

腎臓結石の特性に影響を与える要因

健康な人では、尿には結晶形成を防ぐ化学物質が含まれています。 石形成の阻害剤は、過飽和、核形成、結晶成長、凝集速度、および形成に必要な他のプロセスの開始を減少させる。 阻害剤の種類は、小さな有機アニオン（例えば、クエン酸塩）、小さな無機アニオン（例えば、ピロリン酸塩）、多価金属カチオン（例えば、マグネシウム）、および高分子（例えば、グリコサミノグリカン、糖タンパク質）である。 これらの抑制剤は石を形作るために何人かの人々を導く皆で均等によく働かないようである。 小さな結晶は、通常、尿路を通過し、気づかれることなく体外に出ます。2,6

対照的に、プロモーターは、様々な手段によって石の形成を促進する物質である。 これらには、細胞膜脂質（例えば、リン脂質、コレステロール、糖脂質）、副甲状腺ホルモン刺激によるカルシトリオールホルモン増強、シュウ酸塩、シスチン、カルシウム、ナトリウム、および低尿量が含まれる。 再発結石形成患者では尿中シュウ酸排せつが高かったが，くえん酸排せつは低かった。 尿中結石抑制剤とプロモーターとの間の不均衡が、一般に結石形成の原因であることが示唆されている。2,6

予防と治療

効果的な予防のためには、石形成の理由に対処する必要があります。 一般的に、尿石症の第一および第二のエピソードの予防には、適切な食事と投薬の使用が必要です。 栄養管理は、腎臓結石のための最適な予防戦略です。2

患者は、少なくとも2Lの毎日の尿出力を達成するために十分に水および他の液体の摂取量を増加させるべきである。 ほうれん草、ナッツ、ポテトチップス、フライドポテト、およびビートのような高シュウ酸塩の食糧は限られるべきである。2

消費されるナトリウムの量を減らすことが重要です。 ナトリウムは、腎尿細管カルシウムの再吸収を軽減し、尿中カルシウムを増加させることによって石のリスクを増加させる。 また、硫黄含有アミノ酸のレベルが高いため、酸負荷を増加させる動物性タンパク質を制限することもお勧めします。 高蛋白の取入口はそれにより骨のreabsorptionによって尿カルシウム排泄物を高めるクエン酸塩の尿pHそしてレベルを、減らします。 非常に酸性尿を持つ患者はより少ない肉、家禽および魚を食べ、カリウムで豊富であるフルーツおよび野菜のビタミンD.の高められた取入口を含んで2,7

カルシウム摂取量の減少は、シュウ酸塩の腸内吸収の増加をもたらし、結石形成のリスクの増加を引き起こす可能性がある。 アスコルビン酸のシュウ酸塩への生体内の転換に基づいてビタミンCの取入口を限ることは推薦されます。2シスチン、CaOxおよび尿酸の石を防ぐためには、尿は多くの野菜およびフルーツを消費するか、補足か規定のクエン酸塩を取るか、またはアルカリ天然水を飲むことによってalkalinizedべきです。 尿酸結石を形成する患者では痛風を制御し，シスチン結石を形成する患者ではナトリウムとタンパク質の摂取を制限しなければならない。 リン酸カルシウム石を防ぐために、尿を酸性化する必要があります。2クランベリージュースは尿路の無秩序の防止そして処置に対する効果をもたらすために確認されましたがほとんどの泌尿器科医は酸性化の効果およ1

尿石症の薬物治療はありませんが、いくつかの薬物療法は痛みの軽減を提供することがあります。 Tamsulosinのようなアルファ遮断薬、およびdutasterideおよびtamsulosinの組合せは患者がより少ない苦痛と石をよりすぐに渡すのを助ける尿管の筋肉を緩めます。 カルシウムチャネル遮断薬（ニフェジピン）およびホスホジエステラーゼ-5阻害剤（タダラフィル）は、尿管収縮を減少させるために尿管平滑筋を弛緩させることによって作用すると考えられている。8重度の痛みについては、救急部でIV麻薬および抗炎症薬を投与することができる。 痛みの少ない石はイブプロフェンで管理することができますが、腎不全を引き起こす可能性があるため、医師の監督下で使用する必要があります。8

体外衝撃波結石破砕術や腹腔鏡下尿管結石切開術などの手技は、尿および腎結石の治療に革命をもたらしました。 これらの技術に石造りの崩壊、より少ない麻酔の露出、より短い入院および少数の複雑化の高性能があります。9

経皮的腎石切り術は、全身麻酔下で行われる低侵襲手術であり、骨盤領域の近くに2cmを超えるstaghorn結石および腎臓結石を除去するための別の技 経皮的腎石切り術による合併症のリスクは、他の内視鏡的処置よりも高く、経験豊富な医師によって行われなければならない。9

1. Kumar SBN、Kumar KG、Srinivasa V、Bilal S.尿石症に関するレビュー。 イントジェイユニバーサル薬局ライフSci. 2012;2:269-280.
2. Alelign T、Petros B.腎臓結石の病気:現在の概念の更新。 Advウロール… 2018;2018:3068365.
3. シングKB,Sailo SL. 尿石症の疫学と病因を理解する：概要。 サイ-ヴィス 2013;13:169-174.
4. ソフィアNH、マニッカヴァサカムK、ウォルター TM。 腎臓結石の有病率および危険因子。 グローバルJ Res分析. 2016;5:183-187.
5. Chhiber N,Sharma M,Kaur T,Singla SK. 健康と腎臓結石形成のメカニズムにおける鉱化。 Int J Pharm Sciの発明。 2014;3:25-31.
6. Basavaraj DR,Biyani CS,Browning AJ,Cartledge JJ. 腎結石を含むカルシウムの病因における尿中腎結石阻害剤およびプロモーターの役割。 EAU-EBUアップデートシリーズ。 2007;5:126-136.
7. Frassetto L、Kohlstadt I.腎臓結石の治療と予防：更新。 アムファム医師。 2011;84:1234-1242.
8. Stöppler MC. 腎臓結石の治療。 www.medicinenet.com/kidney_stone_treatment/views.htm2020年6月1日に発売された。
9. Shafi H、Moazzami B、Pourghasem M、Kasaeian a.尿路結石の治療オプションの概要。 カスピ海JインターンMed. 2016;7:1-6.

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