1。 古典的なコリン作動性気管支収縮薬およびアドレナリン作動性気管支拡張薬の神経機構に加えて、アドレナリン作動性でもコリン作動性でもない様々な種の気道内の神経経路の存在を示唆する証拠が大量に存在する。 気道平滑筋緊張に関して、ＮＡＮＣ神経応答は、収縮（興奮性、ｅ−ＮＡＮＣ）または弛緩（抑制性、ｉ−ＮＡＮＣ）のいずれかを誘導し得る。 ヒトおよび他の動物気道におけるNANC機構の初期の調査は、推定神経伝達物質としての神経ペプチドの役割を示唆した。 2. 興奮性NANC（e-NANC）気管支収縮応答は、気道内の非有髄C繊維一次求心性ニューロンの亜集団から感覚神経ペプチドの放出によって媒介されると考えられて サブスタンスＰ（Ｓ ｐ），ニューロキニンＡ（ＮＫＡ），カルシトニン遺伝子の代替スプライシングの結果産生されるペプチドカルシトニン遺伝子関連ペプチド（ＣＧＲＰ）などのタキキニンを放出するｅ-ＮＡＮＣ神経は，神経毒素カプサイシン（唐辛子からの抽出物）によって選択的に変性され，その後のｅ-ＮＡＮＣ応答は廃止される。 タキキニン受容体は、ラジオリガンド受容体結合研究によって検出され、オートラジオグラフィックマッピングによって可視化されており、これらのペ 気道平滑筋緊張に対するこれらの効果に加えて、タキキニンは、微小血管透過性（および関連する浮腫形成）、粘液分泌過多の増加を生じ、コリン作動性気管支収縮反応を誇張する。 従って、タキキニンは炎症過程の役割を担い、喘息で見られるようにneurogenic発火に貢献するかもしれません。（要約は250語で切り捨てられます）