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水泳誘発性肺水腫

ケースプレゼンテーション

大動脈の修復coarctationの歴史を持つ60歳のトライアスロン選手、大動脈二尖弁と正常な弁形態と軽度の中央僧帽弁逆流は、冷たい水で泳いでいるときに咳、胸の圧迫感と喘鳴の再発エピソードを提示しました。 彼女は55歳で競技水泳を始め、水温が10℃だったときにニューイングランドのハーフアイアンマントライアスロン中に最初に症状に気づいた。 水泳の間、彼女は咳、びまん性の胸の圧迫感、呼吸困難を発症したが、”溺死”感覚を経験したにもかかわらずレースを終えた。 彼女は喀血を発症せず、レース後に症状が治まり始め、完全に解決するのに48時間かかりました。 彼女は以前に暖かい水で泳いでいるときに同様の症状を経験していなかったし、走っている間やサイクリング中に症状を経験したこともあ

水泳誘発性肺水腫

水泳、ランニング、サイクリング、現代のトライアスロンの基本的な要素は、すべての持久力スポーツ分野ですが、水泳はいくつかのユニークな心肺生理学的課題を提示することができます。 水浸漬はボディの圧縮力で起因し、周辺キャパシタンス容器の圧力を高める。 これは増加された静脈のリターンおよびbiventricular前負荷の胸腔への血の容積の中央再分配で起因します。1トライアスロンの間で共通の場所である堅く合うネオプレンのウェットスーツの圧縮力によって更に悪化するこの再分配は、12-18mmhgおよび残りの水液浸の間の25%より大きいによる打撃容積中心静脈圧力の付随の増加とhemodynamically重要である場合もある。2,3

水はまた、付随する生理学的効果を伴って体に熱ストレスを与える。 14℃の水に浸漬した健常者は、32℃の水に浸漬した場合と比較して、より高いノルエピネフリンレベルによって特徴付けられるより高い血圧と交感神経さらに、冷水浸漬は、末梢血管収縮の増加の結果としての左心室拡張末期容積の増加と関連している。冷水での運動はまた、平均肺動脈圧(MPAP)および肺動脈くさび圧(PAWP)の両方を増加させることが示されている。6

水泳誘発性肺水腫(SIPE)は、浸漬肺水腫としても知られており、若い、そうでなければ健康な個人のウォータースポーツ活動中に発生する肺水腫の一種です。 それは表面の水泳、シュノーケリング、スキューバダイビングおよび呼吸把握ダイビングで報告されました。 それは1981年にスキューバダイバーで最初に報告され、以来軍の研修生、水泳選手およびtriathletesで報告されました。7現在、SIPEは未知の本当の有病率のunderstudied条件です。 報告された有病率の推定値は、戦闘スイマー研修生の1.8-60%、トライアスロンの1.4%の範囲である。8,9

SIPEは、水への浸漬、激しい身体活動および宿主因子に応答して肺血管圧の誇張された増加によって引き起こされる血行力学的肺水腫の一形態で10,11事前評価は、肺水腫の静水圧機構をサポートしていますが、病態生理はあまり理解されていません。10正常な被験者では、18-25mmhgを超えるPAWPの急性増加は、静水圧肺胞浮腫を引き起こす可能性があります。12また、静水圧が上昇すると、毛細血管ストレス障害として知られる血液ガスバリアの膜に顕微鏡的な破断が生じることが示されており、これはSIPEを有する者に見られる喀血の高い有病率を説明する可能性があるという知見が示されている。13,14このように、毛細管応力破壊と結合された静水圧肺水腫は、感受性の高い個人におけるSIPEの開発のためのもっともらしいメカニズムを提供します。

症状

被験者は水に浸漬する前に無症状であり、水泳中または水泳後に症状を発症する。 SIPEと診断された70人の若い健康な男性のレビューでは、最も一般的に報告された症状は呼吸困難(100%)、咳(96%)、喀血(56%)、喘鳴(9%)および胸部圧迫感(9%)であった。15

身体検査

急性疾患の間、検査は肺水腫と一致し、喘鳴、パチパチおよび/または喘鳴の所見を有する。 低い酸素化の飽和は動脈血の分析の脈拍のoximetryそしてhypoxemiaと見ることができます。 脱飽和の程度は短い毛管運輸時間のエリートの運動選手で見ることができるものがを越えてあります。16胸部x線写真では肺水腫と一致する所見が示され、胸水が見られることがある。 今日まで、急性SIPE患者の肺動脈圧または肺血管抵抗の非侵襲的推定値を検討した研究はない。

危険因子

水浸漬に伴う生理的変化および血液再分配を考えると、塩タブレットの摂取およびレース前の水分補給を含む陸上耐久競争に日常的に使用されているトレーニング習慣は、プレロードを増加させ、したがってSIPEを発症するリスクを増加させる可能性がある。 全身性または肺高血圧症の既往歴はまた、肺圧をさらに増加させることによってこのリスクを増加させ、高血圧の場合には、根底にある心臓拡張期17女性の性別と高齢も危険因子として注目されています。 水の特定の危険因子には、冷水の温度およびウェットスーツの使用が含まれ、どちらも独立して相乗的に予圧を増強することができる。SIPEのエピソードを経験した18人の運動選手は13-75%から及ぶ報告された再発率の再発の比較的危険度が高いにあるようです。8,11現在までに、SIPEに特に敏感であるかもしれない運動選手を識別する限定的なスクリーニングテストは利用できません。

診断

SIPEの四つの診断基準が以前に提案されている:19

  1. 水泳中または直後に呼吸困難または喀血の急性発症。
  2. 酸素飽和度によって定義される低酸素血症<>30mmhg。
  3. 胸部x線写真は、48時間以内に解決する肺胞充填プロセスまたは間質性肺水腫と一致しています。
  4. 水吸引、喉頭痙攣または先行感染の既往はない。

治療

現在、SIPE療法の無作為化試験は行われていないため、進化するケア基準は論理と逸話的経験に基づいています。

治療法

現在、SIPE療法の無作為化試験は行われていません。 SIPEの激しい処置は暖かい環境に個人を置く水からの即時の取り外し、および収縮のウェットスーツのもしあれば取り外しから始まる。 酸素、利尿薬およびβ2アゴニストを含む追加の支持療法は、ケースバイケースで考慮され得る。 SIPEが致命的である場合もある間、運動選手の大半は回復し、48時間以内に自由な完全に徴候です。逸話的に、sildenafilおよびdihydropyridineカルシウムチャネルのブロッカーを含む血管拡張剤は成功のSIPEの防止のために使用されました。*SIPEの敏感な主題のsildenafilの効果は最近報告されてしまいました。対照群と比較して、MPAPおよびPAWPは、SIPE群の冷水運動後に高かった。 シルデナフィルの後、SIPE感受性の被験者は、コントロールと比較したときに同様のMPAPとPAWPで、その結果、肺動脈圧の有意な減少を有していた。 本研究の著者らは、水中運動中の肺血管圧のシルデナフィル誘発性低下は、肺血管および末梢静脈の両方の血管拡張の結果である可能性が高いこ 私たちの経験と同様に、プレワークアウトシルデナフィルがSIPEの発症を防ぐことができる公表された症例報告があります。20

私たちのアプローチは、冷たい水の水泳、ウェットスーツ、塩タブレットとレース前の水分補給を含む変更可能な危険因子に選手に助言することです。 運動選手が高血圧でなければ、私達は泳ぐ前にsildenafilの50mgを推薦します。 患者が高血圧である場合、我々は毎日のジヒドロピリジンカルシウムチャネルブロッカーを含むように血圧レジメンを調整する。 これらの薬物のどちらも世界アンチ-ドーピング機関によって禁止されていません。重要なことに、PDE-5阻害剤が中枢神経系の酸素毒性の結果として発作に対する感受性を増加させる可能性があるという懸念のために、我々はスキューバダイバーでのそれらの使用を推奨しない。22私達は定期的にすべての運動選手が競争日の使用前に活動的な監視の非競争条件の薬物療法の忍容性をテストすることを推薦します。

ケースフォローアップ

私たちのアスリートは、弁膜疾患および新たに発症する閉塞性冠動脈疾患の進行が彼女の症状に責任がないことを確認す 彼女は塩のタブレットおよびoverhydrationを避けるように助言され、冷水の水泳および競争前にsildenafilで始められました。 目標とされたsildenafilの予防する療法を始めて以来、彼女は徴候の再発がなかったし、定期的に多数の競争の巧妙な表彰台の終わりを保証しました。*これらは両方の薬のためのオフラベルの使用です。

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  • 共有を介して:

    臨床トピック: 先天性心疾患および小児心臓病,糖尿病およびCardiometabolic病気,心不全および心筋症,予防,肺高血圧症および静脈血栓塞栓症,スポーツおよび運動心臓病,弁膜性心疾患,

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