O2剥奪後、組織アシドーシスは急速に自己矯正する。 本研究では、このpH補正の誘導、および経路、後hypoxic近位尿細管損傷の効果を評価しました。 さらに、結果として生じる傷害を予防する方法が検討された。 単離されたラット近位管状セグメント（PTSs）は、以下のインキュベーション条件下で低酸素/再酸素化（50/30または30/50分）を行った：1）連続pH7。4、2）連続pH6.8、または3）pH6.8での低酸素症およびpH7.4での再酸素化（Nahco3またはTris塩基添加）。 これらの同じｐ ｈ条件下で維持された連続的に酸素化されたＰｔｓは対照として役立った。 致死的細胞傷害は乳酸デヒドロゲナーゼ（ＬＤＨ）放出によって評価した。 低酸素症／再酸素化損傷のいくつかの経路に対するｐ ｈ効果も評価した（ＡＴＰ枯渇，脂質過酸化，膜脱酸）。 アシドーシスは低酸素LDH放出を遮断した（pH7.4、50 +/- 2%;pH6.8,6 +/- 1％）膜脱アシル化またはATP枯渇を軽減することなく。 再酸素化の間に、pHが一定に保たれた場合、最小のLDHが放出された（3〜5％）。 しかし、低酸素後のｐＨを補正した場合、即時（<or=5分）および顕著な細胞死（例えば、細胞死）が認められる。55 +/- 3％とトリス）が発生しました。 これは脂質過酸化または新しい脱アシル化から解離し，ａｔｐ／ＡＤＰ比の低下が先行した（低酸素／低酸素細胞エネルギー学におけるアシドーシス関連欠損を示唆した）。 Realkalinizationの傷害は1）posthypoxicグリシンの付加、2）一時的なposthypoxic低体温症、または3）基盤の付加の前の10分の再酸素化（細胞の回復）の期間を許可することによって大幅にブ マンニトールもグレードされたバッファCa2+欠失も保護を与えなかった。 急性ｐ ｈ補正は連続的に酸素化したＰｔｓに損傷を与えなかった。 結論は次の通りあります:1)Posthypoxic”pHの衝撃”はde novoの傷害を引き起こすことによってではなく、むしろ、アシドーシスのcytoprotective効果を取除くことによって事実上即時 2)この傷害は厳しく傷つけられたposthypoxic PTSsを救助するための大きい潜在性を示すいろいろな方法によって防ぐことができます。