タンポナーデ

心臓充填を妨げるのに十分な高い圧力で心膜に体液が蓄積すると、タンポナーデと呼ばれる心拍出量の減少による低血圧および呼吸困難の臨床的症候群が生じる。 最近のMIの設定では、タンポナーデは上で論議されるように自由な壁の破裂から突然起こるかもしれません。 しかし，最近の冠動脈造影および血管形成術を受けた患者では，冠動脈解離などの医原性合併症も考慮すべきである。 最近の血管造影または他の原因（自発的または外傷誘発）による大動脈解離は、タンポナーデおよび心膜滲出液のもう一つの重要な原因である。 また、ペースメーカーまたは自動植込み型除細動器（AICD）の配置またはRV生検を受けたばかりの患者は、心膜への出血の危険性があります。 腫瘍学の患者、胸、肺およびhematologic敵意、またmesotheliomaまたは黒色腫との特にそれらは新しいhemodynamically重要な心膜の浸出と、急性にまたはsubacutely示すかもしれません。 最後に、重度の腎不全を有する患者はまた、有意な心膜滲出液を発症することがあるが、これらは急速に蓄積しない。心エコー検査はタンポナーデを評価する上で最も重要なツールです。

心エコー検査はタンポナーデを評価する上で最も重要なツールです。1検査技師は、心膜滲出液の大きさおよび分布、およびその血行力学的影響を迅速に特定しなければならない。 Hemodynamically重要な浸出は頻繁に(1)中心、普通右心房および心室の部屋の崩壊を最初に引き起こし、(2)房室弁のrespirophasic流れの変化を引き起こします(また左右の中心の対応する流出路)反対の方向に、ピーク流速によって測定されるように。

緊張した心膜嚢は、心臓が収容できる血液の総量を制限します。

緊張した心膜 吸気中に、右心臓への静脈還流が増加し、三尖弁流入および右心室流出路（ＲＶＯＴ）流出における流れ（したがってピーク流速）の増加を引き起こす。 右の心臓の充填は、心室中隔を左にシフトさせ、左の心臓の充填を減少させる。 したがって、右側のパターンに反して、僧帽弁流入と左心室流出路（LVOT）速度は、インスピレーションの間に減少します。 これは、通常の状態で存在するのと同じわずかなrespirophasic変化の誇張です。 採用された基準には変化があるが、三尖流入速度の50％以上の変動と僧帽弁流入速度の25％以上の変動は、血行力学的に有意な滲出液を示すと考えられる共通 インスピレーションによるLVOT速度の低下（図参照）。 13.図７Ｃ）は、ｐｕｌｓｕｓ ｐａｒａｄｏｘｕｓの直接的な心エコー検査に相当するものである（ａ＜ｄｉｖ ｉｄ＝”７ｆｂ０ ７ｆ８ ８ｂ５”>ｄｉｖ＞吸気中の収縮期血圧の１ ０ｍｍ Ｈ Ｇ低下）。 単独で弁および流出路を渡るRespirophasic流れがタンポナーデを診断するのに使用されるべきではないが部屋の崩壊およびIVCの過多の前で、臨床タンポナーデのた

注意事項：臨床タンポナーデに対する右側室崩壊の感度および特異性は、ほとんどの臨床設定で比較的高い。 特に、総心臓周期の少なくとも1/3のRAの逆転は臨床的に明白なタンポナーデのために非常に特定であると証明しました。 理論的には、有意な肺高血圧またはRV機能不全がある場合、上昇した腔内圧力は、上昇した心内圧（すなわち、偽陰性心エコー所見）にもかかわらず、RAおよびRVの反転が起こるのを妨げる可能性がある。 しかし弁の流れのRespirophasic変化は非常に特定ではないし、何らかの理由で胸腔内圧力の大きい振動の患者で見られるかもしれません（例えば。、挿管法、激しい呼吸の苦脳）pulsusのparadoxusに類似した。 タンポナーデは臨床診断であり、患者は実際には、心内圧の上昇（すなわち、臨床タンポナーデを引き起こすための閾値に達していない）の心エコー検査徴候にもかかわらず、症状なしに適切に補償される可能性がある。 これは、滲出液が長期間にわたってゆっくりと蓄積した場合に発生する可能性があります。

心膜血腫は、心膜内の率直な血液または形成された血栓（心膜血腫）を指し、直ちに左室破裂または大動脈解離の疑いを提起すべきである。 例は、

ビデオ13.13および13.14）。 典型的には、これは心臓手術、心膜切開術、またはMIの後に起こるが、胸部悪性腫瘍のためにも存在する可能性がある。 心膜滲出液は、広範なフィブリン座礁を伴うこともあり、これは滲出性収縮生理学（すなわち、流体除去後でさえも心室相互依存の持続性）を引き起こす可能性がある。 理論的には、内臓から頭頂心膜に伸びる厚いフィブリン鎖は、実際には再び心エコー図の偽陰性の解釈を引き起こし、同様にチャンバー崩壊の出現を防

特に画像品質や窓が非常に限られている場合、経胸腔心エコー検査では心膜と胸水を確実に区別できないことがあります。 このような場合、胸部x線データは非常に有用であり、心肥大（通常は少なくとも200mLの心膜液がある場合に存在する）または左胸水のいずれかを示す。 最後に、タンポナーデの不一致または境界線の心エコー図の徴候を伴う心膜滲出液がある場合、滲出液の進化およびその臨床的影響を経時的に評価するために心エコー図のフォローアップを行うことは合理的である。 過利尿、血液透析による体積除去、脱水、または出血のために有意に血液量が減少している患者は、比較的低い心膜容積および圧力であってもタンポナーデ生理学になりやすい。 IV流体ボーラスは、率直なタンポナーデなしで軽度に上昇した心内圧のみを有する患者を安定させるために利用することができるが、経弁流におけるチャンバ崩壊および呼吸変動の徴候が残り、臨床症状が発症する場合、真の”低圧”タンポナーデが存在する。

緊急管理：一般的にタンポナーデの即時管理は、しばしば心膜穿刺（一般的に最も迅速）を必要とし、これは少なくとも1cmの周方向、前方、および下の滲出液に安全に到達することができる。 注意すべきことは、滲出液が心筋破裂または大動脈解離によるものである場合、理論的に減圧が破裂または解離を延長する可能性があるため、心膜穿刺は禁忌であることである。2

IV液は、心膜圧を超えて腔内圧を上昇させるために暫定的に推奨される。 心臓の背後または側方に領域化された滲出液は、外科的排液によって対処されなければならない。 心膜の外科的洗浄はまた、非常に線維性または局在性である滲出液にも必要とされ得る。 再発性の滲出液については、心膜窓（外科的または経皮的）を考慮することができる。

心膜穿刺：心エコー検査では、最大の流体コレクションを識別し、胸壁から滲出液までの距離を測定し、心膜嚢内の針の配置を確認することにより、心膜穿刺の最適な穿刺部位を特定することができる。 滲出液をタップするために前方（傍胸骨）アプローチと弓状下アプローチの両方が可能であるが、冠状動脈を裂傷する可能性が低いため、弓状下アプローチがよ 13.8). 心エコー検査は処置の間に絶えずされるかもしれません（処置部屋でされればトランスデューサーのための生殖不能の外装を使用して）:トランスデューサーはparasternalかsubcostal窓で滲出液の最適の眺めを得るのに使用され針はトランスデューサーのすぐ隣に導入されます。 しかし、実際には、針先の可視化を同じ平面内に維持することは技術的に困難であり、同時イメージングは通常必要ではない。 別のアプローチは針のアクセスを得、次に先端が心膜のしん出液にあることを確認するために超音波の指導の下で少量の撹拌された塩を注入するこ ピグテールのカテーテルは連続的な排水のためにそれから挿入されるかもしれ、排水が24時間の25以下のmLに減少するまで一般に保たれます。 滲出液の有意な再蓄積がないことを確認するために、繰り返し心エコー検査を行うべきである。