腫瘍は体内の細胞の異常な成長であり、通常はアポトーシスの欠如（自然な細胞死）によって促進され、望ましくないまたは損傷した細胞の制御されな 腫瘍は良性（非癌性、通常は無害）または悪性（癌性、有害であり、さらに広がる可能性がある）であり得る。

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腫瘍形成とはどういう意味ですか？

“腫瘍形成”というフレーズは、体内の腫瘍の初期形成を指します。 過去50年間で、癌の多重度は、以前にプロセスとして腫瘍形成のいくつかの共通の特徴を実証してきた様々な科学的研究を介してますます触知可能であることが実証されてきました。

最近、小さな遺伝子改変などによる多段階腫瘍形成を表すモデルの選択は、正常細胞の潜在的に危険な癌細胞への変態がどのようになるかを明

腫瘍形成はどのように起こりますか？

哺乳類の組織再生と発達は、調節性成長因子と呼ばれるタンパク質を介して行われます。 従ってこれらの要因は細胞の開発を囲む変数の多数に影響を与える:増殖、存続および細胞の行動のある特定の面、また細胞の微分は、これらの要因によ

これらの成長因子のいずれかの正確な効果は、前記因子の濃度、応答する細胞のタイプ、および外部刺激の存在によって完全に影響される。

例えば、いくつかの成長因子は、代替的な状況下に置かれたときに機能の選択を達成することができる。

ヒト腫瘍形成は、腫瘍抑制遺伝子と癌遺伝子の両方に影響を与える細胞内の遺伝的変異の蓄積であると考えることができる。

ヒト腫瘍形成は、腫瘍抑制遺伝子と癌遺伝子の両方に影響を与える細胞内の遺伝的変異の蓄積であると考えることができる。 しかし、一般的な成人癌は、腫瘍形成の初期段階のいくつかの間に重要であると以前に概説された一般的に理解されている突然変異を有する傾向が

APC Gene

1990年代初頭の研究では、特定の”APC”遺伝子の変異が一般的な成人癌においてそのような役割を果たすことができるかどうかが決定された。 このプロセスは、長期間（10年以上）にわたって発生します。

この研究では、41種類の結腸直腸腫瘍の遺伝子配列解析により、結腸直腸癌（60％）および腺腫（63％）の大部分が何らかの形態の変異APC遺伝子を含んでいたことが報告された。

さらに、このAPC遺伝子は、腫瘍形成のための重要な基準の2つを満たしていることが発見された。

さらに、このAPC遺伝子は、腫瘍形成のた まず、この特定の遺伝子の変異は、直径50mmほどのいくつかの腺腫を含む、正常に分析することができる最小の、最も早い提示腫瘍の内部で観察された。

第二に、これらの突然変異の再発は、腫瘍が初期の良性段階からずっと後期の悪性段階に進行するにつれて一貫していることが判明した。

AP-1転写因子

腫瘍形成過程におけるAP-1転写因子組成の重要性を観察するなど、腫瘍形成がどのように機能するかを探る他の多くの最近の研究が行われている。

この影響は、特定のタンパク質のペアリングを強制するために柔軟なポリペプチドによって結合されたAP-1モノマーを使用することによってテス 単鎖を用いたこのアプローチは、例えば、c-JunおよびFra2タンパク質が集合で不死化線維芽細胞の増殖停止を阻害することを示したが、c-Jun-Fra1またはc-Jun–c-Fosのペアはしなかった。

さらに、特定のAP-1二量体の発癌性も最近、これらのAP-1タンパク質の二量体特異的変異を利用して研究されており、これらの実験により、c-Jun誘導: c-Jun-Atf活性を使用すると、c-Jun–c-Fos活性と成長因子の独立性の両方を誘発し、アンカレッジ非依存性の成長と腫瘍形成を引き起こした。

これは、したがって、また、腫瘍形成におけるN末端c-JUNリン酸化のための差動要件を示す、細胞侵襲的成長と血管新生のプロセスを示しました

: 1990年代に行われた多くの前臨床研究で見られたように、腫瘍形成はよりよく理解されるようになり、これらの以前の研究によって示されたように、癌予防方法の可能性をすぐに示す可能性がある。

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l B.Sc….. （クラスI優等学位）ウルヴァーハンプトン大学から微生物学で。 彼女の背景と興味のために、フィービーは主に微生物学と関連する技術と病気に焦点を当て、ニュース-医療のライフサイエンス側のために書いています。 しかし、彼女はまた、遺伝学、分子生物学、生化学のラインに沿ってトピックについて書くことを楽しんでいます。