はじめに

血清カルシウム濃度の障害は、臨床現場で頻繁に起こる事象である。 さらに頻繁には、多種多様な疾患または病理学的状態で起こるカルシウムバランスの障害がある。 しかし、血清カルシウム濃度を測定するのは簡単ですが、カルシウムバランスと体カルシウム含有量を測定することははるかに困難です; したがって、多くの臨床医は、血清カルシウム濃度の値からカルシウムバランスの状態を評価するように誘惑される。 このレビューで説明されているように、血清カルシウムに基づいてカルシウムバランスを予測することは不可能であるだけでなく、そうすることは、患者健康な成人のカルシウム代謝

健康な成人の体には25,000ミリモル（≧1kg）のカルシウムが含まれており、そのうちの><1％（≧20ミリモル）はECFに含まれている。 カルシウム恒常性システムは、体全体のカルシウム含有量ではなく、むしろECFカルシウムの濃度をあまり標的としていません。 与えられた健康な個人では、この値は時間の経過とともに非常に安定しており、設定点から>2％逸脱することはありません。 通常の条件下では，ＥＣＦカルシウム濃度と体カルシウム含量の両方が固定値に維持されるが，病理学的条件下では，ＥＣＦカルシウム濃度の維持にはカルシウムバランスと体カルシウム含量の変化が必要である。

正常な成人のカルシウムフラックス

腸、骨、腎臓の三つの臓器がECFに出入りするカルシウム運動を引き起こす可能性があります。 しかし、食事後の腸内カルシウム吸収は、その設定点で血清カルシウムを維持することに寄与しない。 逆に、それは血清カルシウムの一時的な増加を誘導する。 それにもかかわらず、十分な食餌療法カルシウム取入口および正常な腸カルシウム吸収は正常なカルシウムバランスおよび正常な骨の店を維持 西部の食事療法で、非再吸収された腸の液体カルシウムによるfaecal損失は決して∼150mg（3.75mmol）の日刊新聞および尿の損失の下で決して∼100mg（2.5mmol）の日刊新聞 そのような重大な義務的損失のために、正常な主題のバランスの調査に基づく最低の食餌療法カルシウム条件は1日あたりの≥600mg（15mmol）である。

ECFカルシウム濃度は、絶食状態では、尿中のカルシウムの義務的な損失と一致する骨から放出されるカルシウムの量に依存する。 食事中のカルシウム摂取量が不十分（若年成人では<600mg/日）および/または腸のカルシウム吸収が異常である場合、血清カルシウムレベルは、骨カルシウム貯蔵の漸進的な枯渇を犠牲にしてのみ安定した状態に保つことができる。 例えば、≥400mg（10mmol）の毎日カルシウム取入口はボディからのカルシウムの1-4のmmol（40-160mg）の損失で毎日起因します。 従って、腸カルシウム吸収が血清カルシウムレベルを調整しないが、正常範囲内の骨カルシウム固まりを維持するのに必要とされるカルシウムを提: 絶食状態で失われたカルシウムは、腸内腔からの同量のカルシウムの吸収によって置き換えられる。 その結果、成長を完了した健康な人では、妊娠中または授乳中の女性を除いて、食事カルシウム摂取および腸カルシウム吸収が正常である場合、尿中

血清カルシウムを平衡値に維持する

血清カルシウムの調節には、カルシウムレベルを設定点に保つメカニズムと、設定点からの変動を正

骨と腎臓は、絶食状態で血清カルシウムレベルを決定する2つの器官です。 この条件の下で一定した血清カルシウムレベルを維持するためには、骨はある特定の一定期間の間に尿で排泄される量と同一のカルシウム量を解放 カルシウム平衡レベル（設定点）は、骨プールから細胞外コンパートメントへの純カルシウム流入が、細胞外コンパートメントから尿への純流出と一致する値で このマッチは主に骨のティッシュからのカルシウムの解放を高め、Henleの上昇のループと遠位tubuleのろ過されたカルシウムの管状の再吸収の強化によ

重要なことに、このシステムはまた、カルシウムセットポイントからの偏差を修正するための効率的な手段を提供します。 絶食の状態では、カルシウムが尿で失われるので血清カルシウムはセットポイントの下で減りがちです。 副甲状腺は、より多くの量のPTHを放出することによってすぐに応答し、これは骨組織からのカルシウム放出および腎尿細管からのカルシウム再吸収を刺激し、血清カルシウムが設定点に戻ることを可能にする。 骨カルシウム放出は急速であり、著しい振幅であるが、表面骨層のみが関与すると考えられているため、限られた容量である。 これらの特徴は血清カルシウムレベルの急速な訂正にうってつけである。 カルシウム放出は、骨芽細胞による有機骨マトリックスの合成と破骨細胞による成熟骨の破壊との間の緊密な結合を含む骨改造とは異なり、骨格全体のスケールで、そして通常の条件下で与えられた時点で、新たに形成された骨の量は破壊された骨の量に等しい。 したがって、骨の改造は、骨プールから細胞外コンパートメントへのカルシウムの純流入を生成せず、したがって、設定点で血清カルシウムレベルを維持するのに役立たないことになる。 最終的に、骨の改造は可能性としては全体の骨組を含むので、限られた広さかなり容量の遅いプロセスです。

逆に、血清カルシウムの上昇はPTHの分泌を減少させ、骨から放出され、腎臓で再吸収されるカルシウムの量を減少させ、最終的には血清カルシウム

血清カルシウムの異常の根底にあるメカニズム

上記のように、ECFカルシウムの平衡値は、ECFに入るカルシウムの量（主に骨から）とecfを出る その結果，ＥＣＦカルシウム値の増加は，（ｉ）腎臓がＥＣＦに入るカルシウムを排泄する能力の低下，ＥＣＦに入るカルシウムの量が正常またはわずかに増加すること，および（ｉ ｉ）腎臓が尿中の必要量のカルシウムを排泄する能力を圧倒するのに十分な大きさのｅｃｆへのカルシウムの流入の増加に起因する可能性がある。Schematically的には、最初の状態は、PTH分泌の一次変化（原発性副甲状腺機能亢進症、家族性良性高カルシウム血症）に関連するカルシウム障害の典型である。

この条件下では、ECFカルシウム濃度の変化の主な決定要因は、腎尿細管カルシウム再吸収の増加である。 第二の条件は、増加した純骨カルシウム放出が高カルシウム血症の主な決定要因である悪性腫瘍関連高カルシウム血症の患者に何が起こるかを示 正味の骨吸収の増加は非常に重度であり、血清カルシウム濃度の主要な増加の原因となる可能性がある。 通常、血清カルシウム濃度>3。5ミリモル/lは、副甲状腺疾患よりも悪性腫瘍を示唆しており、この後者の状態は通常、軽度から中等度の高カルシウム血症に関与する。

ECFカルシウム濃度はカルシウムバランスに依存しません

上記のことから、ECFカルシウム濃度とカルシウムバランス（または体のカルシウム含量）は主に独立した変数であるように見えます。 少なくとも2つの理由は、この独立性を説明することができます。

最初のものは、腸のカルシウム流入が平衡ECFカルシウム濃度を決定するのではなく、カルシウムバランスと体（骨）カルシウム含有量の非常に重要な決定要因であるということです。 実際、ECFへの純腸カルシウム流入のどの欠陥でも支えられたら、骨（および、従ってボディ）カルシウム内容の重要で、測定可能な損失に責任があるかも 逆に、カルシウム取入口および腸カルシウム流入の増加はカルシウムバランスを肯定的にさせ、ミネラル骨の内容の保護行為を出すことができます。 多くの無作為化臨床試験は、閉経後骨粗鬆症患者におけるカルシウム摂取量の増加の効果を評価している（でレビュー）。 これらの研究の結果は明白である：カルシウム摂取量の増加は、骨ミネラル含有量が着実に減少している同じ年齢の対照被験者で観察されるものと すなわち、カルシウム取入口の増加は比較的肯定的なカルシウムバランスを引き起こします。 ECFカルシウム濃度の測定可能な変化なしに正のバランスが起こることは注目に値する。

第二の理由は、骨の改造は平衡ECFカルシウム濃度を決定しないのに対し、骨（および体）カルシウム含有量の主要な決定要因であるということです。 よい例は、再度、後menopausal骨粗しょう症である: この状態は、他の障害の中でも、結合の喪失とともに骨の再形成の増加によって特徴付けられ、骨吸収は骨形成よりも増加する。 結果として、毎日20-40mgと推定されるカルシウム損失（毎年8-16gである）は骨粗しょう症を説明する。 但し、ECFカルシウム集中の一貫した変更は後menopausal女性に起こりません。

他の多くの条件は、ECFカルシウム濃度とカルシウムバランスの変化との間の独立性を示している（表1）。 上記のものと一貫して、血清カルシウム濃度の高い値または低い値は、カルシウムバランスのための負の値、ゼロまたは正の値と共存することがで Ｅｃｆカルシウム濃度の単なる検査では，カルシウムバランスの状態は明らかに予測できない。