4.4.5インプラント関連の深部感染および粒子病

インプラントは、早期（<>24ヶ月）インプラント関連の深部感染の結果として緩む可能性がある。 これは金属および他のインプラント部品への延長を意味する器官/スペース伝染を示します。 それは筋肉かfasciaeを含むが、生体材料を移植するために伸びない深い切開感染より深いです。 表在性感染症は、切開部位の皮膚および皮下組織の創傷感染症である。 早期深部インプラント関連感染症は、しばしば病原性黄色ブドウ球菌による汚染によって引き起こされ、病原性は低いが自然に耐性の表皮表皮によ 後期感染症では、菌血症を介して遠くの部位の焦点から血液性の広がりが一般的であるが、そのような感染症は早期および遅延感染としても起こる。

宿主応答は、関節リウマチにおける局所および/または全身免疫状態によって修飾され、手術前の患者の身体状態の評価に基づくハイリスクスコア、スコア>2共罹患率に基づくアメリカ麻酔科学会（ASA）スコアの五グレードスケールによると）、糖尿病、病的肥満、免疫抑制薬、栄養失調、遠隔地感染、高年齢、喫煙、高術後INR（国際正規化比/出血および血腫）、手術前の病院での長期手術前滞在（>日間）および長い手術期間（>2時間）（jämsen Et al., 2010). インプラント関連の深い伝染の重要なステップは開始段階の間にabioticインプラント表面を付着させ、植民地化し、細胞外の重合体の物質(EPSを形作り、育 金属および他の生体材料の表面は血清蛋白質によって急速に塗られますが、またコレステロールのような他の血清の部品および細菌および宿主細胞; “表面のための競争”の概念はAntony Gristina、1987年によって作り出された）。 バイオフィルムは、物理的な障壁としての微生物のために非常に保護され、それはさらに、微生物コミュニティの生存の利益のためにインテリジェントクォーラムセンシング通信を行使する休眠バイオフィルムの住民に浮遊細菌の変換につながるためです。 この競争では、表面粗さ（または地形）、表面自由エネルギー、動電ゼータ（π）ポテンシャル、表面化学および他の多くの要因が役割を果たす。 粗い表面は感染症の素因となるはずです。 ２ ５ｍＪ／ｍ２の表面エネルギーを有する生体材料表面は、細菌付着に対して最も耐性であると考えられる（Ｐｅｒｅｎｉ ｅ ｔ ａ ｌ． 2006年Myllymaa et al. この臨界表面張力θ（θ）値の周りにBaierの曲線の形状を仮定すると、表面自由エネルギーとタンパク質結合/細菌接着との関係がある（Baier、2006）。 Γ電位と細菌結合との関係はまだ明らかにされていないが、ヴロマン効果に続く急速かつ動的な血漿タンパク質コート形成があると思われる（Vroman et al.、1980）は、しかし、多因子起源および動的特性を有する生物接着の初期段階を調節する。 インプラント関連の深部感染の明らかな増加にもかかわらず、無菌的な緩みは、全関節置換術のより一般的な失敗様式と考えられている（Malchau et al., 1993). したがって、このセクションの残りの部分は、この無菌モードの緩みに焦点を当てています。

0.1–20μ mサイズの摩耗粒子のいくつかは貪食され、いくつかは細胞外マトリックスにとどまる。 サブミクロンサイズ（<1μ m）の粒子は、ほとんどのブドウ球菌（0.5–1.5μ m）と同じサイズクラスの粒子が最も刺激性であると考えられている。 単球/マクロファージは、金属（またはポリマー）粒子を消化しようとしますが、成功しません。 これは、炎症部位へのより多くの血液性単球の動員、恒常性Ｍ０へのそれらの成熟、キラー Ｍ１または修復および捕捉Ｍ２型マクロファージ（Ｎｉｃｈ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、２ ０ １ ３；Ｐａｊａｒｉｎｅｎ ｅ ｔ ａ ｌ．、2013）および多核巨細胞および異物肉芽腫への組織化。 このいわゆる異物反応は、ＴＮＦ−αおよびＩＬ−１βのような炎症促進性サイトカインの局所産生と関連している。 マトリックスメタロプロテイナーゼやカテプシンＫを含む種々のプロテイナーゼが産生される。 最後に、成長および分化因子が生成される。 これらには、マクロファージコロニー刺激因子（M-CSF）および核因子κ Bリガンド（RANKL）の受容体活性化因子が含まれ、異物巨細胞および破骨細胞の両方の形成を 破骨細胞は人工関節周囲の骨溶解を媒介し、長期的には緩みます。 異物反応または「粒子疾患」は、全関節移植片の無菌緩みにおいて中心的な役割を果たすと考えられている（Ｇａｌｌｏ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2013). したがって、コバルトクロムの毒性が利点であり得ることが示唆されている。 これは異物の反作用に対する緩和の効果をもたらすことができます。 これはHRAおよび大き直径の頭部THRのお母さんのインプラントとの新しい経験が明らかにしたので余りに高い濃度に適用しない。

ナノサイズの粒子、特にMoM（しばしば<50nm）およびCoC（2-25nm）インプラントからの形成のために、ピノサイトーシスによる非粒子独立した細胞取 これは、クラスリン媒介性エンドサイトーシス（〜120nm小胞）、カベオリン媒介性エンドサイトーシス（〜60nm小胞）、クラスリンおよびカベオリン非依存性エンドサイトーシス（〜90nm小胞）およびマクロピノサイトーシス（>1μ m小胞）として起こり得る（ConnerおよびSchmid、2003）。 ナノサイズのデブリまたは可溶性金属イオンのピノサイトーシス（<0。1nm）は、これまでのところ、インプラント研究では比較的ほとんど注目を集めていません。