Gastautと同僚は、多発性傾眠患者または”Pickwickians”における睡眠呼吸障害を説明した(1)。 その後、我々は閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSAS）（2）として傾眠が、nonobese被験者における非急速眼球運動（NREM）睡眠中の閉塞性イベントを特徴とした。 Nonobese個人のさらなる調査は、一時的な覚醒によって終了反復的な増加呼吸努力を明らかにしたが、関連する気道崩壊、低換気、または酸素不飽和化なし：”上気道抵抗症候群”（UARS）（3）。UARSは、異なる集団で発生する別個の症候群です。

UARSは、異なる集団で発生する別個の症候群です。

一次いびきとOSAの間に連続体を形成するという誤った仮定があります。 これは、調査では、androidの肥満や研究集団の他の併存疾患などの交絡因子を細心の注意を払って排除していないためです。 OSASとUARSの違いを理解しようとする試みは、nonobese被験者の調査に基づいている必要があり、呼吸努力、すなわち、食道マノメトリー（4）だけでなく、脳波（EEG）覚醒の敏感私たちの400例のUARでは、93は「純粋な」UARを持っています。 これらの患者は頻繁に不眠症、睡眠の断片化、および疲労（文句を言う5、6）。 彼らの平均年齢は38±14歳であり、56％が女性であり、32％が東アジア起源である。 したがって、彼らの性別、年齢、人種分布はOSAのものとは異なります。 平均体格指数は≥23.2±2.8kg/m2であり、平均呼吸障害指数は1.5であり、酸素飽和度は≥95％である。 頭蓋顔面の解剖学的構造は、主に高く狭い硬口蓋、異常に小さいモル間距離、異常なオーバージェット≤3mm、および短い口蓋垂を有する薄い柔らかい口蓋粘膜を明らかにする。 被験者の88％では、親知らず（の早期抽出または不在の歴史があります7）。 彼らの心理的プロファイルは、高い不安スコアを示しています。 他の臨床的特徴は、冷たい四肢、姿勢低血圧、失神の病歴、および低血圧である。 15人の被験者のサブグループでは、年齢の20と30年の間に、orthostasisは傾きのテストによってあり、低い平均全身の動脈血血圧と関連付けられます。 (8)(1)”Pesクレッシェンド”:徐々に増加する食道圧力(Pes),ベースラインへのpesの逆転によって終了;(2)増加したpes,クレッシェンドなし,Pes逆転によって終了;(3)Pes逆転に先行するPesの一つまたは二つの呼吸増加;(4)正常なpesと頻呼吸,突然正常な呼吸によって終了. 睡眠研究の開始時には、NREM睡眠中の平均ピーク吸気努力は低い（平均Pes、-2.5cm H2O）。 典型的には、事象は低い負のピーク吸気圧（−６ｃｍ Ｈ２Ｏ）で終了する（９）。対照的に、OSAでは、胸腔内圧が-20〜-30cm H2O（10、11）に低下したときに上気道の崩壊が典型的に起こる。 覚醒閾値は、−４ ０〜−８ ０ｃｍ Ｈ２Ｏの吸気圧であり、したがって、増加した吸気努力に対する覚醒閾値がＯＳＡにおいて上昇していることを示す（１ １、１ ２）。UARSでは、覚醒しきい値は低いです。

従って内部呼吸の負荷の認識は絶妙に敏感であり、患者がinspiratory努力の小さい増加に応じて目覚めることを可能にする。 UARSの睡眠脳波は、アルファリズムの増加を示しています（13、14）。 デルタ睡眠の相対的な増加があり、これは睡眠の後のサイクルで持続する。 これらの患者は低血圧と示すかもしれません。 UARSで低血圧が発生するメカニズムは、Sealsと同僚によって概説されています（15）。対照的に、OSASの睡眠は、デルタ睡眠の減少を伴うステージ1および2NREM睡眠の優位性を示す。

睡眠中の脳波バンドの分布の絶対的なパワーは、シータリズム（13）の優位性を示しています。 また、筋肉の交感神経活動の実証的な増加と自律神経系の過剰活性化があり、睡眠中と覚醒時間（の両方の血圧を上昇させた13、16）。 明らかに、UARSとOSAは、臨床的提示、睡眠脳波、および自律神経系の応答の点で互いに著しく異なる。UARSが最終的にOSAに進化するという議論は単純すぎます。 これは、年（の期間にわたって、OSAに進化していないuarの太りすぎの個人の私たちのグループでの発生を説明していません5）。 ベリーとグリーソン（11）は、いびきによって誘導される上気道神経終末の多発性神経障害（Fribergと同僚）は、上気道機械受容器機能の障害につながる可能性があり、それゆえOSASにつながる可能性があるという仮説を立てた。 しかし、これはいびきをかいていない患者におけるUARSの存在を説明することはできません。 他の人は、UARSが慢性的な睡眠断片化に続発するOSAに進行する可能性があると仮定している。 慢性的な睡眠の断片化（周期的な四肢運動障害など）に関連する他の状態が、閉塞性睡眠呼吸障害の発症につながらないのはなぜですか？

我々は、末梢機械受容体に由来する別個の機能的覚醒反射経路がこれら二つのグループに存在すると考えている。 UARSを有する被験者は無傷で感受性のある受容体機能を有するが、OSAを有する被験者は一次受容体機能不全を有する。 言い換えれば、鈍化した機械受容体応答を有する被験者はOSAを発症し、無傷または過敏反応を有する被験者はUARを発症するであろう。 これは、UARが時間の経過とともにOSAに進化しなかった未治療の患者の私たちのグループを説明するでしょう。 これらの機械受容体によって媒介される呼吸努力に対する中枢神経系の応答は、睡眠中の呼吸関連誘発電位（19-21）を研究することによって調査されて OSA患者からの予備データは、これらが正常な対照と比較して鈍化していることを示している（I.M.Colrain、personal communication、1999）。要約すると、データは、UARS患者とOSA患者の間に根本的な違いが存在することを示唆している。 この差は、おそらく遺伝的に予め決定され、環境的に変化する二つのグループにおける異なる機械受容体機能によって決定される。 これは、過敏反応パターンを有する被験者がUARSを発症する理由を説明するかもしれませんが、慢性呼吸器アレルギー、思春期後の舌の拡大などの要因によ、直接OSAを開発します。 また、自律神経系の応答はまた、2つのグループ（で正反対であることに注意することは興味深い9、17）。 私たちは、2つの異なる「脳」応答が2つの異なる症候群を最もよく説明すると信じています。 適切な生理学的調査がnonobese主題にもっと焦点を合わせていれば、これらの相違はずっと早く観察されたであろう。