動脈瘤性くも膜下出血(aSAH)後の脳血管攣縮の予防および治療において、DINDを予防するために、高動態療法がしばしば利用される。 PRESは珍しいが臨床的に有意な症候群であり、多数の症例報告に記載されている。 PRESのメカニズムのための現在の仮説は傷つけられた内皮の設定の毛管漏出を含みます。 高圧では、内因性脳自己調節系が機能しなくなり、血管は強制的に拡張され、細動脈拡張および血管内皮細胞接続の破裂を引き起こす。 血しょう蛋白質のExtravasationはvasogenic浮腫を引き起こします。 病因には、高血圧、子癇前症、毒性薬物、免疫抑制、狼瘡、および腎不全が含まれる。 症状は大きく異なりますが、ほとんどは血圧の低下で可逆的であることがよくあります。 PRESは、典型的には頭頂-後頭部領域、より少ない交感神経神経支配に二次的な自己調節が少ないことができると考えられている領域に局在する。 症状は、影響を受ける領域に局在し、変更された精神状態、発作、視覚的変化、衰弱、および支配的な半球の場合、失語症が含まれる。

PRESと脳血管攣縮の管理は、一緒に治療の課題を提示します。 それぞれの治療は、お互いの病態生理と直接矛盾しています。 右ＡＣＡとＭＣＡの片側血管攣縮を認め，対側半球に血管原性浮腫の合併症を認めた。 PRESのほとんどのレポートが両側のある後部の後頭頂の半球の介入を示す間、少数のケースのレポートは一方的なvasospasmおよび対側のvasogenic浮腫の同じようなレポートを提 Dhar et al. この提示は，片側の持続的な血管攣縮が潅流圧を低下させた結果であり，同側部位のＰＲＥＳの発達を効果的に示していると考えられる。 しかし、影響を受けていない半球は、PRES誘発性浮腫に対して脆弱なままである。

aSAH患者におけるhyperdynamic therapy-associated PRESの文献レビューを行った。 文献の相対的な不足は動脈瘤の患者で行われる標準的なMRIイメージ投射の欠乏に多分二次です。 Awori et al. aSAHおよびtriple-H-associated PRES患者の一般的な危険因子を推定しようとしました。 しかし、広範な文献レビューでは、症例数が少なすぎて重大な危険因子を確立することができません。 表1に示されるように、PRESは女性でより頻繁に発生するようであり、平均して、hyperdynamic療法の開始の約8日後に発生します。p>

Dhar et al. triple-H療法を受けている右側血管攣縮を有する患者の非常にほぼ同一の症例を提示する。 新しい混乱と失語症のためのワークアップは、負の脳波と血管造影が含まれていました。 ＭＲＩでは有意な左頭頂後頭眼炎の変化を認めた。 平均動脈圧（MAP）の目標は、彼女の失語症、片麻痺、および向きの急速な解像度で110mmHGから70mmHgに減少した。 彼女は神経学的欠損なしに退院した。 Dharら。 このような状況では、DINDの懸念が存在するはずであるが、バルーン血管形成術または動脈内血管拡張剤などのより積極的ではあるが焦点療法は、この特定の患者のサブセットにおいてより安全である可能性があると主張する。 著者らはこの理論に同意しており、PRESとDINDの両方の臨床提示が懸念される場合、血管造影介入は患者にとってより安全である可能性があることを示唆

Voetsch et al. hyperdynamic療法および動脈内ニカルジピンを必要とする右MCA痙攣およびDINDを有する患者の同様の症例を提示する。 血圧の増強は、頭痛、嗜眠、そして最終的には2つの一般化された発作を増加させることにつながった。 ＭＲＩでは両側後頭部と左頭頂部の眼瞼炎の変化を認めた。 ハイパーダイナミック療法は中止された。 右ＭＣＡ領域虚血は入院中に大きさが増加し，中等度の左片麻ひで退院した。

可能な治療パラダイムを合成するために文献のレビューを行った。 すべての著者は、彼らのhyperdynamic療法における圧力パラメータの緩和を開始しました。 他の人が数日間にわたって昇圧剤のダウン滴定を行っている間、いくつかは昇圧剤の即時中止を報告しました。 ほとんどの著者は、患者の退院時にDINDの発生を報告しなかった。 Voetsch et al. HHH療法が中止された後、一人の患者の脳卒中領域のサイズの増加を報告した。

Dhar et al. PRESおよび重要なvasospasmの設定の多分より焦点処置がHHH療法の慣習的な全身の処置より有利かもしれないという重要な概念に演説しなさい。 私たちの患者は、焦点動脈内ベラパミル治療を受け、また彼女の血管攣縮と彼女のPRESの両方に対処するための試みで髄腔内ニカルジピンの48時間を受け 研究はまだ行われていないが，ｈｈｈ療法に伴う全身的困難および合併症を考えると，従来からセカンドライン治療（動脈内血管拡張剤および髄腔内血管拡張剤）として機能してきた治療法は，血管攣縮の設定における早期治療として有益である可能性がある。

英国の文献のレビューでは、動脈瘤SAH関連血管攣縮の治療のためのニカルジピンの脳室内または槽内投与の使用について報告された8つの研究 これらの研究のいくつかは、治療アルゴリズムでいつ、心臓内ニカルジピンを実施すべきかを知るのに十分な数および転帰データであった。 しかしこれらの調査はニカルジピンの使用が重要な複雑化と関連付けられないことを示します。 心室関連感染症または髄膜炎の率は変化し、一貫して報告されなかった。 TCD速度が改善され、投与後にこの改善を維持するといういくつかの証拠がある。 従来のHHH療法がPRESの患者を含んで禁忌とされるかもしれない患者ではこの処置の様相は有用な資源として作用できます。 逸話的に、何人かの患者は管理と関連付けられる悪心および嘔吐を経験します。 他はまた薬剤の管理の後で延長されたEVDクランプ時間を容認してないです。

現在、静脈内エンドセリン-1受容体拮抗薬および髄腔内ニモジピン、およびミルリノンを含む他の薬剤は以下の通りである。血管攣縮の治療のための薬剤として研究されている。 Endothelinの受容器の反対者はvasospasmの減少率および平均容器の直径の増加の動物実験で潜在性を示しました; しかし、更新されたメタ分析は、それが全体的な改善された結果を示していないことを発見しました。 Levosimendanはプロスタグランジン誘発のvasoconstrictionに反対し、それにより高められたvasorelaxationを引き起こす一酸化窒素循環グアノシンのmonophosphateの細道をupregulateために最近示されてい 動物モデルはまだ研究されていない。 Intrathecal milrinoneは腰神経のくも膜下のmilrinoneの注入を受け取っている170人の患者の調査の巧妙な安全および実現可能性調査を示しましたがそれ以上の試験はこの 髄腔内ニモジピン、ニカルジピン、およびミルリノンはまだケアの基準ではなく、従来の研究で全体的な成果を改善することはまだ証明されていない。 しかし、これらの治療法は、HHH療法を含む従来の治療法の使用が歓迎されない合併症をもたらす患者の特定の症例において有用性を実証している。 ニカルジピンの髄腔内投与はほとんど全身作用を示さない。