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ノナクロニム’Vgf8A’またはVgfは、Levi et al. (1985)神経成長因子による神経表現型へのそれらの細胞の活性化時にPC12ラット褐色細胞腫細胞株で発見された遺伝子に(NGF;162030)。 Leviら。 (1985)クローンラットVgf8A。

Canu et al. ら（１ ９ ９ ７）は、ラットＶｇｆが、セクレトグラニン／クロモグラニンファミリー（１ １ ８ ９ ２ ０を参照）と類似性を共有する予測７ ０ｋＤポリペプチドをコードし、神経細胞および内分泌細胞のサブセットの分泌顆粒中に見出されることを指摘した。 Vgfの発現は発達的に調節される。 成体動物では、ｍＲＮＡおよびタンパク質レベルの両方が、異なる刺激に応答して脳の異なる領域で調節される（総説として、ＦｅｒｒｉおよびＰｏｓｓｅｎｔｉ（１ ９ ９ ６）を参照されたい）。 Canu et al. (1997)22-アミノ酸シグナル配列を含む推定616-アミノ酸タンパク質をコードするクローン化されたヒトVGF。 ヒト組織のノーザンブロット分析は、脳のみで2.7kbのVGF転写産物を検出した。

バルトロムッチら。 ら（２ ０ ０ ６）は、ラットＶｇｆが、より短い神経ペプチドに処理される６ １ ７−アミノ酸前駆体タンパク質をコードすることを記載した。 最初の4つのアミノ酸と残基の総数にちなんで命名されたTLQP-62は、ラット中枢神経系の主要なVgfペプチドである。 Bartolomucci et al. (2006)は、Tlqp-62とVgf前駆体の同じ領域に由来する別のラットペプチド、TLQP-21を同定した。

ヒト甲状腺髄様癌細胞株から分泌されるC末端アミド化ペプチドの質量分析により、Yamaguchi et al. ら（２ ０ ０ ７）ＮＥＲＰ１およびＮＥＲＰ２を同定した。 26-および38-アミノ酸ペプチドは、2.7および4.1kDの分子量を有し、それぞれVGF残基281から306および310から347に由来する。 両方のペプチドは分泌前にアミド化された。 山口他 (2007)は、それぞれ25および38アミノ酸を含むラットNerp1およびNerp2が、ラット視床下部で高度に発現されたことを見出した。 免疫組織化学的分析では，眼上核（ＳＯＮ）および傍室核（ＰＶＮ）の大細胞および傍細胞分裂の両方においてラットペプチドを検出した。 免疫金電子顕微鏡は、ストレージ顆粒中のバソプレシン（AVP;192340）とラットNerpsの共局在を明らかにしたが、Nerpsはめったにオキシトシン（OXT;167050）と共局在しなかった。

Levi et al. (1985)NGFによるラットVgf8Aの誘導のための用量応答曲線を決定した。 Canu et al. ら（１ ９ ９ ７）は、ラットＶｇｆが、皮質または海馬ニューロンの初代培養において、脳由来神経栄養因子（ＢＤＮＦ；１ １ ３ ５ ０ ５）およびニューロトロフィン−３（ＮＴＦ３；１ ６ ２ ６ ６ ０）によっても調節されることに注目した（総説については、ＦｅｒｒｉおよびＰｏｓｓｅｎｔｉ（１ ９ ９ ６）を参照のこと）。

バルトロムッチら。 (2006)は、tlqp-21の慢性脳室内注射がマウスの安静時エネルギー消費および直腸温度を増加させることを示した。 これらの効果は、増加したエピネフリンとβ-1アドレナリン受容体（ADRB1;109630）茶色の脂肪組織とPparデルタ（PPARD）のアップレギュレーションによって平行していた; およびａｄｒｂ３（１ ０ ９ ６ ９ １）、および白色脂肪組織中の脱共役タンパク質−１（ＵＣＰ１；１ １ ３ ７ ３ ０）が挙げられる。 高脂肪食を与えたマウスでは、TLQP-21は、体と白色脂肪組織の重量の増加だけでなく、高脂肪レジメンに関連するホルモンの変化を防止しました。 TLQP-21は、副腎髄質および脂肪組織の自律神経活性化を刺激することによってその効果を発揮した。

マイクロアレイ分析を使用して、Hunsberger et al。 (2007)は、運動が気分および抗うつ反応に関与する脳領域であるマウス海馬におけるVgfの発現を上方制御することを見出した。 合成Ｖｇｆ由来ペプチドの投与はマウスにおける抗うつ反応を生じ，逆にマウスにおけるＶｇｆの変異は反対の効果を生じた。

Yamaguchi et al. ら（２ ０ ０ ７）は、水欠乏に応答して、ｖｇｆ ｍＲＮＡがラットＰＶＮおよびＳＯＮにおいて上方制御されることを見出した。 彼らはまた、nerp1とNerp2は、高張NaClまたはアンジオテンシンII（106150）ラットの脳室内注射によって誘導されるバソプレシン放出を抑制することを見出した。 Ｎｅｒｐｓはまた，ｉｎｖｉｔｒｏで視床下部外植片からの基底およびアンギオテンシンＩ Ｉ誘導バソプレシン分泌を抑制した。 Nerpsの生物活性はC末端アミド化を必要とした。 抗Ｎｅｒｐ抗体は，ｎｅｒｐがバソプレシン放出の強力な内因性抑制因子であることを示し，水負荷に応答して血しょうバソプレシン減少をキャンセルした。 山口他 (2007)は、NERPsが体液恒常性を調節すると結論付けた。

Canu et al. (1997)は、単一コピーヒトVGF遺伝子が6kbのゲノムDNAにまたがり、2つのエクソンを含むことを実証した。 全体のVGFタンパク質はエクソン2によってコードされているが、エクソン1は5プライム非翻訳配列のみを含む。 ヒト遺伝子の構造組織は、ラットＶＧＦ遺伝子について記載されたものと類似している（Ｓａｌｔｏｎ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、１ ９ ９ １）、翻訳された領域および非翻訳領域の両方が、ラット遺伝子に対して高度の配列相同性を示す。

蛍光in situハイブリダイゼーションによる、Canu et al. (1997)はVGF遺伝子を7q22に割り当てた。

Hahm et al. ら（１ ９ ９ ９）は、ホモ接合性Ｖｇｆ欠損マウスが、小型で、代謝亢進、過活動、および不妊であることを見出した。 Vgfヌルマウスは著しく減少レプチン（LEPを示した; 164160）レベルおよび脂肪貯蔵および変更されたプロピオメラノコルチン（POMC;176830）、ニューロペプチドY（NPY;162640）、およびAgrp（602311）発現。 絶食正常マウスの視床下部弓状核にｖｇｆｍｒｎａを誘導した。 Hahm et al. （１ ９ ９ ９）は、ＶＧＦがエネルギー恒常性の調節において役割を有し得ることを示唆した。