議論

シャーガス病は、鞭毛原虫T cruziによって引き起こされる感染症です。 多くの南アメリカの泥小屋で見られるこれらの昆虫は、感染した動物の血液を餌にすることによって寄生虫を獲得し、ヒトの宿主を餌にしながらT cruziで汚染された糞便を堆積させることによってそれを広げる。 トリパノソームはその後、皮膚または粘膜の創傷を介して宿主に入る。3あまり一般的ではありませんが、感染は輸血または母体胎児の伝達を介して発生します。3

ヒト宿主に入ると、寄生虫は様々な細胞型に浸透し、筋細胞および神経節細胞が好み、そこで増殖し、細胞から破裂して血流に再入り、サイクルを再

感染には2つの臨床段階があります。 急性期（4-8週）はしばしば無症候性であるが、感染部位（”チャゴマ”）に硬結として存在し、その後に自己限定熱性疾患が続くことがある。 急性疾患は致命的であり（<症候性症例の5％-10％）、心筋炎または髄膜脳炎のために死亡する可能性がある。4初期感染の10-30年以内に、患者の40％が最終的に慢性シャーガス病の徴候を発症する。4慢性Chagastic心筋症では、漸進的な心筋炎は収縮機能の部屋の膨張そして減損の原因となります。 初期の慢性期には，焦点壁運動異常および左室頂点の動脈りゅう拡張が一般的である。5心臓線維の進行性破壊および心筋のその後の線維症は、患者に心不全および心室性不整脈の素因となる。5

Chagastic胃腸疾患は、古典的に、腸神経系に引き起こされる傷害による胃腸管の拡張および胃腸運動障害と関連している。 嚥下障害は胃腸拡張に先行している共通の最初の徴候です（通常megacolonかmegaesophagus/achalasia、胃、小腸、胆嚢、胆道の木および唾液腺はまた影響を受けることができます6）。 興味深いことに、調査はHの幽門の伝染のシャーガスの病気と高められた率間の連合を見つけました。7

シャーガス病の診断は、米国ではまだ標準化されていません。 Tのcruziの免疫グロブリンGの抗体のための2つの試金があります; しかし、どちらも単独で使用するのに十分な感度と特異性を持っていないので、両方が並行して使用され、時には繰り返される必要があります。 治療は、抗原虫剤ベンズニダゾールまたはニフルチモックスで構成されています。 感染の急性期には、抗原虫剤は患者の60％〜85％で治癒をもたらす。 慢性シャーガス病の最良の治療法に関するデータは限られています。 慢性のシャーガスで見られる損傷の多くが最初の伝染から置かれる炎症性変更からあるのでantitrypanosomal代理店が病気の長期経過に影響を与えることは明確で 追加の懸念は、薬物自体が頻繁な副作用を伴うことであり、その有効性を実証する無作為化臨床試験はないことである。 しかし、生きている寄生虫の数を減らすことは、累積的な炎症反応が少なくなると仮定することは合理的である—したがって、この時点で、長年の感染8

シャーガス病は伝統的に熱帯病と考えられてきました; 世界的に感染した推定10万人のほとんどは中南米にあり、ボリビア、アルゼンチン、パラグアイで最も感染率が高い。 現在の推定では、米国では300,000人以上がt cruziに感染しています（カナダでは>>>日本では/div>3,000、オーストラリアでは>1,500）。9心筋症の原因としての意義を考えると、特に他の明確な危険因子のない若い患者では、塞栓性脳卒中を呈する風土病の国からの患者で考慮すべき重