議論

低酸素血症の病因を決定することは困難な場合があります。 低酸素血症の一般的な原因は、シャント（心内および心外の両方）および肺内の換気-灌流の不一致である（2）。 あまり一般的ではない原因には、低換気、低刺激酸素濃度、肺酸素拡散障害、全身酸素負債の不十分な補充が含まれ、低混合静脈飽和およびその後の動脈低酸素血症（2）につながる。 シャントは、通常、動脈の酸素化を改善し、肺胞-動脈の酸素勾配を軽減するために酸素補給ができないことによって、換気-灌流の不一致と区別される。 私たちの患者の病歴とともに、これは彼女の診断につながる臨床的手がかりでした。 通常、病理学的プロセスは、左心房から右心房への正常な圧力勾配を逆転させ、その後の全身性低酸素血症に患者を素因とする（3）。 このような無数の状態には、重度の三尖弁逆流、閉鎖または狭窄、右心房粘液腫または心臓の転移性疾患（4）、心膜タンポナーデ（5）、肺弁狭窄、ファローの四徴症、再発性肺塞栓、右心室梗塞（6）、肺炎切除および肺高血圧症（7）につながる他の状態が含まれる。

シャントを有する患者は、酸素補給に関連して動脈酸素飽和度の不十分な改善を示すときに、頻繁に医師の診察のために存在する（8）。 心房間シャントを有すると思われたが，初期経胸心エコー検査では右心房と左心房の間の圧力勾配は確認されず，珍しい診断的落とし穴ではなかった。 いくつかの仮説は、右から左へのシャントは、通常の心内圧を有する患者で発生する理由を説明することができます：一時的ではなく、延長された、正常な心; 右心室コンプライアンスの減少、例えば、右心室虚血または梗塞で起こり得るもの;および正常な呼吸周期またはValsalva操縦で見られる心房間勾配の産生ま

心周期を通して、左心房圧は一般に右心房圧よりも高い。 しかし、初期の心室収縮期では、左心房収縮期の後に右心房収縮期が終了するため、右心房圧が一時的に左心房圧を超え、正常な心周期（10）の間に一時的な瞬間的な圧力差が生じる。 これはまたValsalvaの操縦の直後に起こることができる。 Valsalvaの操縦にいくつかの段階がある。 フェーズ1では、胸腔内圧の上昇および心臓への静脈還流の減少がある。 これは全身の血圧および反射の共鳴した頻脈の減少ですぐに起因します（段階2と名づけられて）。 フェーズ3は、ほとんど空の肺静脈貯留層に起因する全身血圧のさらなる突然の一時的な低下を引き起こす株の放出で起こる。 しかし、これらのいくつかの拍動の直後に、大静脈で「堰き止め」された血液が放出され、右心房および心室の充填（依然として比較的少ない容積を含む左心室とは対照的に）および右から左へのシャント（10）が増加した。 患者では，この現象と不飽和化は，胸部理学療法セッション中のベッドサイドＶａｌｓａｌｖａ操縦の直後に起こり，その間に咳をしてインセンティブスピロメトリーを使用することが奨励された。 これらの練習は頻繁にValsalvaの操縦を近似する呼吸圧力変化で起因する。 Stoddardら（11）は、静かな呼吸、咳およびValsalva操縦中に選択的なコントラスト経胸腔心エコー検査を受けた73人の患者を調べた。 咳とバルサルバ操縦の両方がPFOの流れを強調し、反復的な咳が最も挑発的であった。 これらの著者らは、右心房収縮期は左心房収縮期よりも遅く完了し、早期心室収縮期における心房間中隔の左方向の動きをもたらすことに留意した。 Valsalvaの操縦および咳をすることは早い収縮期に起こる心房間の隔壁のこの生理学的な左方向動きを高めます。下大静脈からの静脈血は、卵窩および卵円孔、流れ現象またはストリーミングとして知られている理論に優先的に向けることができる（8,9）。 下大静脈から戻る血液はPFOに向けられ、したがって、より高い平均右心房圧なしに右から左へのシャントを説明することもできる。 この現象は、通常、下大静脈と右心房の接合部における持続的な耳介弁と関連している。 横の軸線への心房の隔壁のオリエンテーションはまたこの優先血の流れで起因するかもしれません。 Pneumonectomies（7）、腹部の外科（8）を経たまたは近位下行大動脈（12,13）の膨張がある患者はまた下大静脈の血の流れと一直線に置かれるPFOに終って水平な位置の方に転置される心房中隔があるために示されていました。 現在の患者では、心臓カテーテル法の間に、下大静脈と心房中隔との関係は、カテーテルが欠陥を直ちに通過することを可能にし、この現象を実証した。 このような”ストリーミング”は、最近の腹部手術に関連している可能性があります。 下大静脈の流れはまた全身の静脈のリターンの突然の増加に終って物理療法および咳をすることの間に高められたかもしれません。

私たちの患者は、低酸素血症が肺圧の上昇と右から左へのシャントによるものであると考えて、経験的に一酸化窒素で治療されました。 一酸化窒素は選択的な肺血管拡張剤である。 それは頻繁に換気灌流の一致を改善し、酸素処理を改善しますが、低酸素血症の呼吸不全の患者のための改善された臨床転帰で起因しません（14）。 右から左へのシャントの減少におけるその使用は、心臓手術または肺塞栓症（後の患者に文書化されている15）。 一酸化窒素は、右心室後負荷、右心房圧を減少させ、最終的に右から左へのシャントを減少させる（16）。 心房間シャントが正常な右側圧力の設定で発生したことを考えると，酸素化が改善しなかったことは驚くべきことではない。