Compartmental modeller i epidemiologi
SIR-modellen er en av de enkleste compartmental modeller ,og mange modeller er derivater av denne grunnleggende form. Modellen består av tre rom:-
S: antall mottakelige personer. Når en mottakelig og en smittsom person kommer inn i «smittsom kontakt», samler den følsomme personen sykdommen og overgår til det smittsomme rommet. I: antall smittsomme individer. Dette er personer som har blitt smittet og er i stand til å infisere følsomme individer. R for antall fjernede (og immune) eller avdøde personer. Dette er personer som har blitt smittet og har enten gjenopprettet fra sykdommen og kommet inn i det fjernede rommet, eller døde. Det antas at antall dødsfall er ubetydelig med hensyn til den totale befolkningen. Dette rommet kan også kalles «gjenvunnet » eller»motstandsdyktig». denne modellen er rimelig prediktiv for smittsomme sykdommer som overføres fra menneske til menneske, og hvor utvinning gir varig motstand, som meslinger, kusma og rubella.
disse variablene (s, I og R) representerer antall personer i hvert rom på et bestemt tidspunkt. For å representere at antall følsomme, smittsomme og fjernede individer kan variere over tid (selv om den totale populasjonsstørrelsen forblir konstant), gjør vi de nøyaktige tallene en funksjon av t(tid): S(t), I (t) og R (t). For en bestemt sykdom i en bestemt befolkning, kan disse funksjonene utarbeides for å forutsi mulige utbrudd og bringe dem under kontroll.
som antydet av den variable funksjonen til t, er modellen dynamisk ved at tallene i hvert rom kan svinge over tid. Betydningen av dette dynamiske aspektet er mest tydelig i en endemisk sykdom med en kort smittsom periode, som meslinger i STORBRITANNIA før introduksjonen av en vaksine i 1968. Slike sykdommer har en tendens til å forekomme i sykluser av utbrudd på grunn av variasjonen i antall susceptibles (S(t)) over tid. Under en epidemi faller antall følsomme individer raskt ettersom flere av dem er smittet og dermed går inn i smittsomme og fjernede rom. Sykdommen kan ikke bryte ut igjen før antall susceptibles har bygget opp igjen, for eksempel som følge av avkom blir født inn i mottakelige rommet.
Gul=Mottakelig, Rødbrun=Infeksiøs, Blågrønn=Gjenvunnet Hvert medlem av befolkningen utvikler seg vanligvis fra mottakelig for smittsomme til gjenvunnet. Dette kan vises som et flytskjema der boksene representerer de forskjellige avdelinger og pilene overgangen mellom avdelinger, dvs.
transition ratesedit
for full spesifikasjon av modellen, pilene skal merkes med overgangen priser mellom avdelinger. Mellom S og I antas overgangsraten å være d(S/N)/dt = -hryvni/N2, Hvor N er den totale populasjonen, β er gjennomsnittlig antall kontakter per person per gang, multiplisert med sannsynligheten for overføring av sykdom i en kontakt mellom en mottakelig og en smittsom person, og SI/N2 er andelen av disse kontaktene mellom en smittsom og mottakelig person som resulterer i at den mottakelige personen blir smittet. (Dette er matematisk lik loven om massehandling i kjemi der tilfeldige kollisjoner mellom molekyler resulterer i en kjemisk reaksjon og brøkfrekvensen er proporsjonal med konsentrasjonen av de to reaktantene).
mellom I og R antas overgangshastigheten å være proporsjonal med antall smittsomme individer som er yI. Dette tilsvarer å anta at sannsynligheten for at en smittsom person gjenoppretter i et tidsintervall dt bare er ydt. Hvis en person er smittsom I en gjennomsnittlig tidsperiode d, vil γ = 1 / D. Dette tilsvarer også antagelsen om at lengden på tid brukt av et individ i smittsom tilstand er en tilfeldig variabel med en eksponentiell fordeling. DEN» klassiske » SIR-modellen kan modifiseres ved å bruke mer komplekse og realistiske distribusjoner for I – r-overgangsraten (F.eks. erlang-distribusjonen).
FOR det spesielle tilfellet der det ikke er noen fjerning fra det smittsomme rommet (γ=0), reduseres SIR-modellen til en veldig enkel SI-modell, som har en logistisk løsning, hvor hvert individ til slutt blir smittet.
SIR-modellen uten vital dynamicsEdit
hvor s {\DISPLAYSTYLE s}
er bestanden av mottakelig populasjon, i {\displaystyle i}
er bestanden av infisert, R {\displaystyle r}
er bestanden av fjernet populasjon (n {\displaystyle N}
er summen av disse tre. Denne modellen ble for første gang foreslått Av William Ogilvy Kermack og Anderson Gray McKendrick som et spesielt tilfelle av Det vi nå kaller Kermack-McKendrick-teorien, og fulgte Arbeidet McKendrick hadde gjort med Ronald Ross.
dette systemet er ikke-lineært, men det er mulig å utlede sin analytiske løsning i implisitt form. Legg først merke til at fra:
d S d t + d I d t + d R t = 0 , {\displaystyle {\frac {dS}{dt}}+{\frac {dI}{dt}}+{\frac {dR}{dt}}=0,}
det følger det:
s ( t ) + I ( t ) + r ( t ) = konstant = N , {\displaystyle S(t)+I(t)+R(t)={\text{constant}}=N,}
som uttrykker i matematiske termer bestandighet av populasjon N {\displaystyle n}
. Merk at ovennevnte forhold innebærer at man bare trenger å studere ligningen for to av de tre variablene. For det Andre merker vi at dynamikken i den smittsomme klassen avhenger av følgende forhold: r 0 = β γ , {\displaystyle r_ {0}={\frac {\beta} {\gamma}},}
det såkalte grunnleggende reproduksjonstallet (også kalt grunnleggende reproduksjonsforhold). Dette forholdet er avledet som forventet antall nye infeksjoner (disse nye infeksjonene kalles noen ganger sekundære infeksjoner) fra en enkelt infeksjon i en populasjon der alle forsøkspersoner er følsomme. Denne ideen kan sannsynligvis sees lettere hvis vi sier at den typiske tiden mellom kontakter Er t c = β − 1 {\displaystyle t_{c}=\beta ^{-1}}
, og den typiske tiden til fjerning er T r = γ − 1 {\displaystyle t_{r}=\gamma ^{-1}}
. Herfra følger det at i gjennomsnitt antall kontakter av et smittsomt individ med andre før infeksjonen er fjernet, er: T r / T c . {\displaystyle \ t_{r}/t_{c}.
ved å dele den første differensialligningen med den tredje, separere variablene og integrere får vi
S ( t ) = s ( 0 ) e − R 0 ( R ( t ) − R ( 0 ) ) / N , {\displaystyle S(t)=s(0)e^{-R_{0}(R(t)-R(0))/N},}
hvor s(0) {\Displaystyle s (0)}
og r (0) {\displaystyle r (0)}
Er de første tallene for henholdsvis følsomme Og fjernede Emner. Skrive s 0 = S ( 0 ) / n {\displaystyle S_{0}=S(0)/n}
for den første andelen følsomme individer, og s ∞ = S ( ∞ ) /n {\displaystyle s_{\infty }=s(\infty) /n}
{\displaystyle r_{\infty} = r (\Infty) / n}For Andelen Mottakelige og Fjernede individer respektivti grensen t→ ∞, {\Displaystyle t\til \infty ,}
en har s ∞ = 1 − r ∞ = 0 e − r 0 ( r ∞ − r 0 ) {\displaystyle s_{\infty }=1-r_{\infty }=s_{0}e^{-R_{0}(r_{\infty }-r_{0})}}
(merk at det smittsomme kammeret tømmer i denne grensen).Denne transcendentale ligningen har en løsning når Det gjelder Lambert W-funksjonen, nemlig
s ∞ = 1 – r ∞ = – R 0-1 W (−s 0 R 0 e − R 0 (1-r 0 ) ) . {\displaystyle s_ {\infty } = 1-r_ {\infty } = – R_{0}^{-1}\, W (- s_{0}R_{0}e^{- R_{0} (1-r_{0})}).}
dette viser at på slutten av en epidemi som er i samsvar med SIR-modellens enkle antagelser , med mindre s 0 = 0 {\displaystyle s_{0}=0}
, ikke alle individer i befolkningen har blitt fjernet, så noen må forbli mottakelige. En drivkraft som fører til slutten av en epidemi er en nedgang i antall smittsomme individer. Epidemien vanligvis ikke ender på grunn av en fullstendig mangel på mottakelige individer.
rollen til både det grunnleggende reproduksjonsnummeret og den første følsomheten er ekstremt viktig. Faktisk, ved omskrivning av ligningen for smittsomme individer som følger:
d I d t = ( R 0 S N − 1 ) γ i , {\displaystyle {\frac {dI}{dt}}=\venstre(R_{0}{\frac {S}{N}}-1\høyre)\gamma i,}
det gir at hvis:
r 0 ⋅ s ( 0 ) > n , {\displaystyle r_{0}\cdot s(0)>n,}
deretter:
d I d t ( 0 ) > 0 , {\displaystyle {\frac {dI}{dt}}(0)>0,}
dvs.det vil være et riktig epidemieutbrudd med en økning av antall smittsomme (som kan nå en betydelig del av befolkningen). Tvert imot, Hvis
R 0 ⋅ S ( 0 ) < n , {\displaystyle R_{0}\cdot S(0)<n,}
Så
d i d t(0)<0, {\displaystyle {\frac {di} {dt}} (0) <0,}
dvs.uavhengig av den opprinnelige størrelsen på den følsomme befolkningen, kan sykdommen aldri forårsake et riktig epidemieutbrudd. Som en konsekvens er det klart at både det grunnleggende reproduksjonsnummeret og den første følsomheten er ekstremt viktig.
smittekraftendit
Legg Merke til at i modellen ovenfor er funksjonen:
F = \beta i, {\displaystyle F=\beta i,}
modeller overgangshastigheten fra rommet av følsomme individer til rommet av smittsomme individer, slik at det kalles infeksjonskraften. For store klasser av smittsomme sykdommer er det imidlertid mer realistisk å vurdere en infeksjonskraft som ikke er avhengig av det absolutte antall smittsomme individer, men på deres brøkdel (med hensyn Til den totale konstante populasjonen N {\displaystyle N}
): F = β I N . {\displaystyle F = \ beta {\frac {I}{N}}.
Eksakte analytiske løsninger TIL SIR-modellen
I 2014 utledet Harko og medforfattere en eksakt såkalt analytisk løsning (som involverer et integral som bare kan beregnes numerisk) TIL SIR-modellen. I tilfelle uten vital dynamikk oppsett, for S (u) = S (t) {\displaystyle {\mathcal {s}}(u)=s(t)}
, etc., tilsvarer den følgende tidsparametrizering S ( u ) = s ( 0 ) u {\displaystyle {\mathcal {s}}(u)=s(0)u}
r ( u ) = r ( 0 ) − ρ ln ( u ) {\displaystyle {\mathcal {r}} (u)=r(0)-\rho \ln(u)}
for
t = N β ∫ u 1 d u ∗ r ∗ I ( u ∗ ) , ρ = γ N β , {\displaystyle t={\frac {N}{\beta }}\int _{u}^{1}{\frac {du^{*}}{u^{*}{\mathcal {I}}(u^{*})}},\quad \rho ={\frac {\gamma N}{\beta }},}
med opprinnelige betingelser
( S ( 1 ) , i ( 1 ) , R ( 1 ) ) = ( S ( 0 ) , N − R ( 0 ) − S ( 0 ) , R ( 0 ) ) , u T < u < 1 , {\displaystyle ({\mathcal {S}}(1),{\mathcal {I}}(1),{\mathcal {R}}(1))=(S(0),N-R(0)-S(0),R(0)),\quad u_{T}<u<1,}
where u T {\displaystyle u_{T}}
satisfies I ( u T ) = 0 {\displaystyle {\mathcal {I}}(u_{T})=0}
. Av transcendental ligningen for R ∞ {\displaystyle R_{\infty }}
ovenfor, følger det at u T = e − ( R ∞ − R ( 0 ) ) / ρ ( = S ∞ / S ( 0 ) {\displaystyle u_{T}=e^{-(R_{\infty }-R(0))/\rho }(=S_{\infty }/S(0)}
, hvis S ( 0 ) ≠ 0 ) {\displaystyle S(0)\neq 0)}
og jeg ∞ = 0 {\displaystyle I_{\infty }=0}
.
En tilsvarende såkalt analytisk løsning (som involverer en integrert som kan bare beregnes numerisk) funnet av Miller avkastning
S ( t ) = S ( 0 ) e − ξ ( t ) I ( t ) = N − S ( t ) − R ( t ) R ( t ) = R ( 0 ) + ρ ξ ( t ) ξ ( t ) = β N ∫ 0 t I ( t ∗ ) d t ∗ {\displaystyle {\begin{justert}S(t)&=S(0)e^{-\xi (t)}\\I(t)&=N-S(t)-R(t)\\R(t)&=R(0)+\rho \xi (t)\\\xi (t)&={\frac {\beta }{N}}\int _{0}^{t}I(t^{*})\,dt^{*}\end{justert}}}
her ξ ( T) {\displaystyle\xi (t)}
kan tolkes som det forventede antall sendinger en person har mottatt etter tid t {\displaystyle t}
. De to løsningene er relatert av e-ξ ( t ) = u {\displaystyle e^{- \xi (t)}=u}
. det Samme resultatet Kan Faktisk bli funnet i det opprinnelige arbeidet Av Kermack og McKendrick.
disse løsningene kan lett forstås ved å merke seg at alle begrepene på høyre side av de opprinnelige differensialligningene er proporsjonale med i {\displaystyle i}
. Ligningene kan således deles gjennom med I {\displaystyle i}
, og tiden rescaled slik at differensialoperatoren på venstre side blir ganske enkelt d/d τ {\displaystyle d/d\tau}
, hvor d τ = i d {\displaystyle d\tau =idt}
{\displaystyle \tau = \int idt{\displaystyle \tau =\int idt}
. Differensialligningene er nå alle lineære, og den tredje ligningen, av formen d r / d τ = {\displaystyle dR/d \ tau =}
const., viser at τ {\displaystyle \tau }
og R {\displaystyle r}
(og ξ {\displaystyle \xi }
ovenfor) er ganske enkelt lineært relatert. En svært nøyaktig analytisk tilnærming til SIR-modellen ble levert Av Krö og Schlickeiser, slik at Det ikke er behov for å utføre en numerisk integrasjon for å løse SIR-modellen, for å få parametrene fra eksisterende data, eller å forutsi den fremtidige dynamikken til en epidemier modellert AV SIR-modellen. Approximant innebærer Lambert w-funksjonen som er en del av all grunnleggende datavisualiseringsprogramvare som Microsoft Excel, MATLAB og Mathematica.
SIR-modellen med vital dynamikk og konstant befolkningrediger
Tenk på en befolkning preget av en dødsrate μ {\displaystyle \mu }
og Fødselsrate Λ {\displaystyle \Lambda }
, Og hvor en smittsom sykdom sprer seg. Modellen med masseaksjonsoverføring er: d S d t = Λ − ĩ S − β j E N d i d t = β j E N − γ-jeg − μ jeg d R d t = γ jeg − μ R {\displaystyle {\begin{justert}{\frac {dS}{dt}}&=\Lambda -\mu S-{\frac {\beta ER}{N}}\\{\frac {dI}{dt}}&={\frac {\beta ER}{N}}-\gamma jeg-\mu jeg\\{\frac {dR}{dt}}&=\gamma jeg-\mu R\end{justert}}}
for hvilken sykdomsfri likevekt (DFE) er:
( S (t), I ( t ) , R ( t)) = (Λ μ , 0 , 0 ) . {\displaystyle\venstre(S(t),I(t),R(t)\høyre)=\venstre ({\Frac {\Lambda} {\mu }},0,0 \ høyre).}
I dette tilfellet kan vi utlede et grunnleggende reproduksjonsnummer:
R 0 = β μ + γ, {\displaystyle r_{0}={\frac {\beta }{\mu +\gamma}},}
som har terskelegenskaper. Faktisk, uavhengig av biologisk meningsfulle startverdier, kan man vise det:
R 0 ≤ 1 ⇒ lim t → ∞ ( R ( t ) , I ( t ) , R ( t ) ) = DFE = ( Λ μ , 0 , 0 ) {\displaystyle R_{0}\leq 1\Rightarrow \lim _{t\til \infty }(S(t),I(t),R(t))={\textrm {DFE}}=\left({\frac {\Lambda }{\mu }},0,0\right)}
R 0 > 1 , I ( 0 ) > 0 ⇒ lim t → ∞ ( R ( t ) , I ( t ) , R ( t ) ) = EE = ( γ + μ β , μ β ( R 0 − 1 ) , γ β ( R 0 − 1 ) ) . {\displaystyle R_{0}>1,i(0)>0\Rightarrow \lim _{t\til \infty }(s(t),I(t),R(t))={\textrm {EE}}=\venstre({\frac {\gamma +\mu }{\beta }},{\frac {\mu }{\beta }}\venstre(r_{0}-1\høyre),{\frac {\gamma }{\beta }}\venstre(r_{0}-1\høyre)\høyre).}
punktet EE kalles Endemisk Likevekt (sykdommen er ikke helt utryddet og forblir i befolkningen). Med heuristiske argumenter kan man vise At r 0 {\displaystyle r_{0}}
kan leses som gjennomsnittlig antall infeksjoner forårsaket av et enkelt smittsomt emne i en helt mottakelig populasjon, betyr forholdet ovenfor biologisk at hvis dette tallet er mindre enn eller lik en sykdommen går utdødd, mens hvis dette tallet er større enn en sykdommen vil forbli permanent endemisk i befolkningen.
The SIR modelEdit
, and rates for infection β = 0.4 {\textstyle \beta =0.4}
and for recovery γ = 0.04 {\textstyle \gamma =0.04}
S ( 0 ) = 997 , i ( 0 ) = 3 , R ( 0 ) = 0 {\textstyle S(0)=997,i(0)=3,r(0)=0}
, og utvinningsgrad γ = 0,04 {\TEXTSTYLE \gamma =0,04}
. Animasjonen viser effekten av å redusere infeksjonsraten fra β = 0.5 {\textstyle \ beta =0.5}
til β = 0.12 {\textstyle \beta =0.12}
. Hvis det ikke finnes medisin eller vaksinasjon, er det bare mulig å redusere infeksjonsraten (ofte referert til som «flattning av kurven») ved passende tiltak som sosial distansering.
I 1927 skapte W. O. Kermack og A. G. McKendrick en modell der de betraktet en fast befolkning med bare tre rom: mottakelig, S (t) {\displaystyle S (t)}
; infisert, I (t) {\displaystyle i (t)}
; og gjenopprettet, R ( t ) {\displaystyle R(t)}
. Avdelingene som brukes for denne modellen består av tre klasser:
- S ( t ) {\displaystyle S(t)}
brukes til å representere individer som ennå ikke er infisert med sykdommen på tidspunktet t, eller de som er utsatt for sykdommen i befolkningen.
- I (t ) {\displaystyle i (t)}
betegner individer av befolkningen som har blitt smittet med sykdommen og er i stand til å spre sykdommen til de i den følsomme kategorien.
- R ( t) {\displaystyle R (t)}
er kammeret som brukes for individer av befolkningen som har blitt smittet og deretter fjernet fra sykdommen, enten på grunn av immunisering eller på grunn av død. De i denne kategorien kan ikke bli smittet igjen eller overføre infeksjonen til andre.
strømmen av denne modellen kan betraktes som følger:
ved Hjelp Av En fast populasjon, n=s ( t ) + i ( t ) + r ( t) {\displaystyle n=s(t)+I(t)+r(t)}
i de tre funksjonene løser verdien n {\displaystyle n}
bør forbli Konstant i simuleringen, hvis en simulering brukes til å løse sir-modellen. Alternativt kan den analytiske approksimanten brukes uten å utføre en simulering. Modellen startes med verdier Av S ( t = 0 ) {\displaystyle S(t=0)}
, I ( t = 0 ) {\displaystyle I(t=0)}
og R ( t = 0 ) {\displaystyle R(t=0)}
. Dette er antall personer i mottakelige, infiserte og fjernede kategorier på tiden er lik null. HVIS SIR-modellen antas å holde til enhver tid, er disse innledende forholdene ikke uavhengige. Deretter oppdaterer strømningsmodellen de tre variablene for hvert tidspunkt med angitte verdier for β {\displaystyle \beta }
og γ {\displaystyle \gamma }
. Simuleringen oppdaterer først den infiserte fra den mottakelige, og deretter oppdateres den fjernede kategorien fra den infiserte kategorien til neste tidspunkt (t=1). Dette beskriver flyt personer mellom de tre kategoriene. Under en epidemi endres ikke den følsomme kategorien med denne modellen, β {\displaystyle \ beta }
endringer i løpet av epidemien, og det samme gjør γ {\displaystyle \ gamma }
. Disse variablene bestemmer lengden på epidemien og må oppdateres med hver syklus. d s d t = − β s i n {\displaystyle {\frac {dS}{dt}}=-{\frac {\beta SI}{N}}
d i d t = β s i n − γ i {\displaystyle {\frac {dI} {dt}}={\frac {\beta si} {n}}-\gamma i}
d rd t = γ i {\displaystyle {\frac {dr} {dt}}=\gamma i}
flere forutsetninger ble gjort i formuleringen av disse ligningene: For det første må et individ i befolkningen anses å ha en lik sannsynlighet som alle andre individer for å få sykdommen med en hastighet på a {\displaystyle a}
og en lik brøkdel b {\displaystyle b}
av mennesker som en person tar kontakt med per enhetstid. La da β {\displaystyle \beta }
være multiplikasjonen av a {\displaystyle a}
og b {\displaystyle b}
. Dette er overføringssannsynligheten ganger kontaktfrekvensen. Dessuten gjør et infisert individ kontakt med b {\displaystyle b}
av dem er utsatt.Dermed har vi alle infeksjoner kan infisere en b s = β s {\displaystyle abS=\beta s}
følsomme personer, og derfor er hele antallet susceptibles infisert av infektiver per tidsenhet β s i {\displaystyle \beta SI}
. For den andre og tredje ligningen, vurder befolkningen som forlater den følsomme klassen som lik tallet som kommer inn i den infiserte klassen. Et tall som er lik fraksjonen γ {\displaystyle \gamma }
(som representerer gjennomsnittlig utvinnings – /dødsrate, eller 1 / γ {\displaystyle 1/\gamma }
gjennomsnittlig infeksjonsperiode) for infektiver forlater denne klassen per tidsenhet for å gå inn i den fjernede klassen. Disse prosessene som skjer samtidig er referert til Som Loven Om Masseaksjon, en allment akseptert ide om at kontakthastigheten mellom to grupper i en befolkning er proporsjonal med størrelsen på hver av de berørte gruppene. Til slutt antas det at infeksjons-og utvinningsgraden er mye raskere enn tidsskalaen for fødsler og dødsfall, og derfor ignoreres disse faktorene i denne modellen.
Steady-state løsningerrediger
den forventede varigheten av følsomhet vil Være e {\displaystyle \operatorname {E} }
Hvor T l {\displaystyle T_{L}}
reflekterer tiden i live (forventet levetid) og t s {\displaystyle t_{s}}
reflekterer tiden i mottakelig tilstand før den blir smittet, noe som kan forenkles til: E = ∫ 0 ∞ e − ( ĩ + δ ) x d x = 1 μ + δ , {\displaystyle \operatorname {E} =\int _{0}^{\infty }e^{-(\mu +\delta )x}\,dx={\frac {1}{\mu +\delta }},}
slik at antall mottakelige personer er antall inn mottakelige rom μ N {\displaystyle \mu N}
ganger varigheten av følsomhet: S = μ μ N + λ . {\displaystyle S={\frac {\mu N}{\mu +\lambda }}.}
Analog, steady-state antall infiserte personer og antall inn infisert staten fra mottakelige state (antall mottakelige, times pris på infeksjon λ = β jeg N , {\displaystyle \lambda ={\tfrac {\beta-jeg}{N}},}
ganger varigheten av infectiousness 1 μ + v {\displaystyle {\tfrac {1}{\mu +v}}}
: I = μ μ N + λ λ 1 μ + v . {\displaystyle I={\frac {\mu N} {\mu +\lambda}} \lambda {\frac {1} {\mu + v}}.}
Andre compartmental modelsEdit
DET er mange modifikasjoner AV SIR-modellen, inkludert de som inkluderer fødsler og dødsfall, hvor ved utvinning er det ingen immunitet( SIS-modell), hvor immunitet varer bare i en kort periode (SIRS), hvor det er en latent periode av sykdommen der personen ikke er smittsom (SEIS og SEIR), og hvor spedbarn kan bli født med immunitet (MSIR).