Poxvirus Er en svært vellykket familie av patogener, med variola virus, den utløsende agent for kopper, er den mest bemerkelsesverdige medlem. Poxviruses er unike blant dyrevirus på flere måter. For det første, på grunn av det cytoplasmatiske stedet for virusreplikasjon, koder viruset mange enzymer som kreves enten for makromolekylær forløperbassengregulering eller for biosyntetiske prosesser. For det andre har disse virusene en svært kompleks morfogenese, som involverer de novo syntese av virusspesifikke membraner og inkluderingsorganer. For det tredje, og kanskje mest overraskende av alt, koder genomene til disse virusene mange proteiner som interagerer med vertsprosesser på både cellulære og systemiske nivåer. For eksempel er en viral homolog av epidermal vekstfaktor aktiv i vaccinia virusinfeksjoner av dyrkede celler, kaniner og mus. Minst fem virusproteiner med homologi til serinproteasehemmerfamilien er identifisert, og ett, et 38-kDa-protein kodet av koppevirus, antas å blokkere en vertsvei for å generere en kjemotaktisk substans. Endelig forstyrrer et protein som har homologi med komplementkomponenter aktiveringen av den klassiske komplementveien. Poxviruses infisere sine verter av alle mulige ruter: gjennom huden ved mekaniske midler (f. eks mollusker infeksjoner av mennesker), via luftveiene (f. eks variola virusinfeksjoner hos mennesker), eller ved oral rute (f.eks ectromelia virus infeksjon av mus). Poxvirusinfeksjoner er generelt akutte, uten sterke bevis for latente, vedvarende eller kroniske infeksjoner. De kan være lokalisert eller systemisk. Ectromelia virus infeksjon av laboratoriet mus kan være systemisk, men inapparent uten dødelighet og liten sykelighet, eller svært dødelig med død i 10 dager. På den annen side replikerer molluskum contagiosum-viruset bare i stratum spinosum av den menneskelige epidermis, med liten eller ingen involvering av dermis, og sprer seg ikke systematisk fra infeksjonsstedet. Vertsresponsen på infeksjon er progressiv og multifaktoriell. Tidlig i infeksjonsprosessen kan interferoner, den alternative veien for komplementaktivering, inflammatoriske celler og naturlige dreperceller bidra til å bremse spredningen av infeksjonen. Den cellemedierte responsen som involverer lærte cytotoksiske t-lymfocytter og forsinkede hypersensitivitetskomponenter synes å være den viktigste ved restitusjon etter infeksjon. En signifikant rolle for spesifikt antiviralt antistoff og antistoffavhengig cellemediert cytotoksisitet har ennå ikke blitt demonstrert ved utvinning fra en primær infeksjon, men disse responsene antas å være viktige for å forhindre reinfeksjon.