Case Presentasjon

en 60 år gammel triatlet med en historie med reparert koarktasjon av aorta, bicuspid aortaklaffen og mild sentral mitralinsuffisiens med normal ventil morfologi presentert med tilbakevendende episoder av hoste, tetthet i brystet og tungpustethet når du svømmer i kaldt vann. Hun begynte konkurransesvømming i en alder av 55 og først lagt merke til symptomer under en halv Ironman triathlon I New England når vanntemperaturen var 10°C. Hun hadde tatt pre-race salt tabletter og hadde på seg en våtdrakt. Under svømmingen utviklet hun hoste, diffus brysttetthet og dyspnø, men avsluttet løpet til tross for å oppleve en» drukning » følelse. Hun utviklet ikke hemoptysis og hennes symptomer begynte å avta etter løpet, og tok 48 timer å fullstendig løse. Hun hadde ikke tidligere opplevd lignende symptomer når hun svømte i varmere vann, og hadde heller ikke opplevd symptomer mens hun løp eller syklet.Mens svømming, løping og sykling, de grunnleggende elementene i moderne triathlon, er alle utholdenhet sportslige disipliner, svømming kan presentere noen unike hjerte fysiologiske utfordringer. Vann nedsenking resulterer i trykkrefter på kroppen og øker trykket på de perifere kapasitansbeholdere. Dette resulterer i sentral omfordeling av blodvolum i thoracic hule med økt venøs retur og biventrikulær forspenning.1 denne omfordeling, ytterligere forverret av kompresjonskreftene av tettsittende neopren våtdrakter som er vanlig sted blant triatleter, kan være hemodynamisk signifikant med tilhørende økninger i sentralt venetrykk med 12-18mmhg og slagvolum med større enn 25% under vann nedsenking i ro.2,3

Vann plasserer også termisk stress på kroppen med tilhørende fysiologiske effekter. Friske forsøkspersoner nedsenket i 14°C vann viste høyere blodtrykk og sympatisk tone preget av høyere norepinefrinnivåer sammenlignet med nedsenking i 32°c vann.4 videre har nedsenking i kaldt vann vært assosiert med økning i venstre ventrikulær endediastolisk volum som følge av økt perifer vasokonstriksjon.5 Trening i kaldt vann har også vist seg å øke både gjennomsnittlig lungearterietrykk (mpap) og lungearterien kiletrykk (PAWP).6

Svømming-indusert lungeødem (SIPE), også kjent som nedsenking lungeødem, er en form for lungeødem som oppstår under vann sport aktivitet hos unge, ellers friske individer. Det har blitt rapportert i overflaten svømming, snorkling, dykking og pust-hold dykking. Det ble først rapportert i dykkere i 1981 og har siden blitt rapportert i militære traineer, svømmere og triatleter.7 FOR tiden ER SIPE en undervurdert tilstand med en ukjent sann prevalens. Rapporterte prevalensestimater varierer fra 1,8-60% blant kampsvømmere og 1,4% i triatleter.8,9

SIPE ER en form for hemodynamisk lungeødem forårsaket av overdreven økning i pulmonal vaskulær trykk som følge av nedsenkning i vann, intens fysisk aktivitet og vertsfaktorer.10,11 Tidligere evaluering støtter en hydrostatisk mekanisme for lungeødem, men patofysiologien forblir dårlig forstått.10 hos normale personer kan akutte økninger I PAWP som overstiger 18-25mmHg forårsake hydrostatisk alveolær ødem.12 det har også vist seg at forhøyet hydrostatisk trykk kan føre til mikroskopiske brudd i membranene i blodgassbarrieren, kjent som kapillærspenningsfeil, et funn som kan forklare den høye forekomsten av hemoptyse sett hos DE MED SIPE.13,14 således gir hydrostatisk lungeødem kombinert med kapillærspenningsbrudd en plausibel mekanisme for utvikling AV SIPE hos følsomme individer.

Symptomer

Forsøkspersoner er asymptomatiske før nedsenking i vann og utvikler symptomer under eller etter svømming. I en gjennomgang av 70 unge friske menn diagnostisert MED SIPE, var de vanligst rapporterte symptomene dyspnø (100%), hoste (96%), hemoptyse (56%), hvese (9%) og tetthet i brystet (9%).15

Fysisk Undersøkelse

under akutt sykdom er undersøkelsen konsistent med lungeødem med funn av raler, knitre og/eller hvesning. Lav oksygenmetning kan ses med pulsoksymetri og hypoksemi på arteriell blodanalyse. Graden av desaturering er utover det som kan ses i elitutøvere med korte kapillære transittider.16 Brystradiografi vil vise funn i samsvar med lungeødem og pleural effusjon kan sees. Hittil har ingen studier undersøkt ikke-invasive estimater av pulmonalt arterielt trykk eller pulmonal vaskulær resistens hos pasienter med akutt SIPE.

Risikofaktorer

Gitt de fysiologiske endringene og blodfordelingen som oppstår ved nedsenking i vann, kan treningsvaner som rutinemessig brukes til terrestrisk utholdenhetskonkurranse, inkludert inntak av salttabletter og hydrering før rase, øke forspenningen og dermed øke risikoen for Å utvikle SIPE. En historie med systemisk eller pulmonal hypertensjon øker også denne risikoen ved ytterligere økende lungetrykk, og i tilfelle av hypertensjon kan utsette underliggende hjertediastolisk dysfunksjon.17 Kvinnelige kjønn og eldre alder har også blitt notert som risikofaktorer. Vannspesifikke risikofaktorer inkluderer kaldt vanntemperatur og bruk av våtdrakter, som begge kan selvstendig og synergistisk øke forspenningen.18 Idrettsutøvere som har opplevd EN EPISODE AV SIPE ser ut til å ha relativt høy risiko for tilbakefall med rapporterte tilbakefall fra 13-75%.8,11 til dags dato er det ikke tilgjengelig en endelig screeningstest for å identifisere idrettsutøvere som kan være spesielt utsatt for SIPE.Fire diagnostiske kriterier FOR SIPE er tidligere foreslått:19

1. Akutt utbrudd av dyspnø eller hemoptyse under eller umiddelbart etter svømming.
2. Hypoksemi, definert ved oksygenmetning<92% eller en alveolar-arteriell oksygengradient av >30mmHg.
3. Brystradiografi i samsvar med alveolær fyllingsprosess eller interstitial lungeødem som løser seg innen 48 timer.
4. Ingen anamnese med vannaspirasjon, laryngospasme eller tidligere infeksjon.

Behandling

For tiden har DET ikke vært randomiserte studier AV SIPE-terapi, og dermed er den utviklende standarden på omsorg basert på logikk og anekdotisk erfaring. Den akutte behandlingen av SIPE begynner med umiddelbar fjerning fra vannet, plassere den enkelte i et varmt miljø, og fjerning av en constrictive våtdrakt hvis det finnes. Ytterligere støttebehandling, inkludert oksygen, diuretika og β2-agonister, kan vurderes i hvert enkelt tilfelle. MENS SIPE kan være dødelig, gjenoppretter de fleste idrettsutøvere og er helt symptomfrie innen 48 timer.Anekdotisk har vasodilatorer inkludert sildenafil og dihydropyridin kalsiumkanalblokkere blitt brukt til forebygging AV SIPE med suksess.* Effekten av sildenafil hos SIPE-følsomme personer er nylig rapportert.10 Sammenlignet med kontroller var MPAP og PAWP høyere etter kaldt vannøvelse i SIPE-gruppen. ETTER sildenafil hadde SIPE-følsomme individer en signifikant reduksjon i pulmonalt arterietrykk, noe som resulterte i lignende MPAP og PAWP sammenlignet med kontroller. Forfatterne av denne studien foreslo at sildenafil-indusert reduksjon i pulmonalt vaskulært trykk under nedsenket trening sannsynligvis er et resultat av vasodilatasjon av både lungekar og perifere vener. I likhet med vår erfaring er det publisert saksrapporter der pre-workout sildenafil kan forhindre utvikling av SIPE.20

vår tilnærming er å gi råd til idrettsutøvere om modifiserbare risikofaktorer, inkludert kaldt vann svømming, våtdrakter, salt tabletter og pre-race hydration. Hvis utøveren ikke er hypertensiv, anbefaler vi 50 mg sildenafil før svømming. Hvis pasienten er hypertensiv, justerer vi blodtrykksregimet for å inkludere en daglig dihydropyridin kalsiumkanalblokker. Ingen av disse medisinene er forbudt Av World Anti-Doping Agency.21 Det Er Viktig at på grunn av bekymring for AT PDE-5-hemmere kan øke følsomheten for anfall som følge av oksygenforgiftning i sentralnervesystemet, anbefaler vi ikke bruk hos dykkere.22 vi anbefaler rutinemessig at alle idrettsutøvere tester toleransen for farmakoterapi i ikke-løpsforhold med aktiv overvåking før bruk av løpsdagen.vår idrettsutøver gjennomgikk et ekkokardiogram og maksimal innsats kardiopulmonal treningstest for å bekrefte at progresjon av valvulær sykdom og nyinnbruddsbasert obstruktiv kranspulsårssykdom ikke var ansvarlig for hennes symptomer. Hun ble rådet til å unngå salt tabletter og overhydrering og ble startet på sildenafil før kaldt vann svømmer og løp. Siden initiering målrettet sildenafil profylaktisk terapi, hun har ikke hatt tilbakefall av symptomer og har rutinemessig sikret vellykket podium ferdig i mange løp.

*dette er off-label bruk for begge medisiner.Epstein M. Renale effekter av head-out water immersion in man: implikasjoner for en forståelse av volum homeostase. Physiol Rev 1978; 58: 529-81.

Kliniske Emner: Medfødt Hjertesykdom Og Pediatrisk Kardiologi, Diabetes Og Kardiometabolisk Sykdom, Hjertesvikt og Kardiomyopatier, Forebygging, Pulmonal Hypertensjon Og Venøs Tromboembolisme, Sport Og Trening Kardiologi, Valvulær Hjertesykdom, Aterosklerotisk Sykdom (CAD / PAD), Medfødt Hjertesykdom, CHD Og Pediatrisk Og Forebygging, CHD OG Pediatrisk Og Kvalitetsforbedring, Akutt Hjertesvikt, Pulmonal Hypertensjon, Trening, Hypertensjon, Sport Og Trening Og Medfødt Hjertesykdom Og Pediatrisk Kardiologi, Sport OG Trening OG EKG OG Stresstesting, Mitralregurgitasjon

Nøkkelord: Åndedrettslyder, Pulmonal Kiletrykk, Dykking, Hjerteventilsykdommer, Svømming, Slagvolum, Lungeødem, Idrettsutøvere, Treningstest, Fosfodiesterase 5-Hemmere, Neopren, Vasodilatormidler, Kalsiumkanalblokkere, Risikofaktorer, Blodtrykk, Kald Temperatur, Koronararteriesykdom, Hoste, Sentralt Venetrykk, Vasodilasjon, Pustehold, Hemoptyse, Diuretika, Oksygen, Laryngismus, Norepinefrin, Hydrostatisk Trykk, Frakturer, Stress, Faktor X, Faktor XI, Aortakoarktasjon, Mitralventilinsuffisiens, Lungearterien, Vasokonstriksjon, Hjerteventilsykdommer, Oksymetri, Hypertensjon, Lunge, Dyspnø, Hypoksi, Hjerne, Hypertensjon, Vaskulær Motstand, Blodvolum, Ødem, Brysthulen, Pleural Effusjon, Følelse, Dihydropyridiner, Nervesystemet, Off-Label Bruk

< Tilbake til Oppføringer