spastyczność i skurcze mięśni są częstymi stanami, które wpływają zarówno na zdolności funkcjonalne, jak i jakość życia pacjentów, którzy je reprezentują. W tym artykule omówiono farmakologiczne opcje leczenia tych zmian: blokery nerwowo-mięśniowe i przeciwskurczowe.

spastyczność występuje jako kontynuacja urazów lub chorób ośrodkowego układu nerwowego (OUN), a skurcze mięśni są zwykle konsekwencją urazów obwodowego lub mięśniowego układu nerwowego: leczenie tych problemów zwykle wymaga kombinacji leków i stosowania środków fizycznych i prądów elektrycznych, a także reedukacji nerwowo-mięśniowej, aw niektórych przypadkach blokowania punktów spustowych i blokowania punktów motorycznych. Czasami wymagane jest nawet leczenie chirurgiczne.

środki zwiotczające mięśnie szkieletowe

środki zwiotczające mięśnie szkieletowe to leki, które działają na ośrodki nerwowe i hamują aktywność mięśni szkieletowych, zmniejszając napięcie i mimowolne ruchy. Istnieją dwie grupy leków o różnych działaniach i celach:
– blokery nerwowo-mięśniowe. Stosowany podczas zabiegów chirurgicznych. Zakłócają transmisję w płytce nerwowo-mięśniowej i nie są aktywne w OUN; są stosowane w pobliżu znieczulenia ogólnego. W skład tej grupy wchodzą: atrakuronium, pankuronium, sukcynylocholina itp. zmniejszają spastyczność w różnych stanach neurologicznych. Są one stosowane w ostrym miejscowym skurczu mięśni.

w przeciwieństwie do innych leków, środki zwiotczające mięśnie szkieletowe są grupą heterogeniczną i nie są związane chemicznie. Z tego powodu istnieją ważne różnice w skuteczności lub bezpieczeństwie, które należy wziąć pod uwagę przy wyborze leków do leczenia pacjentów ze spastycznością lub problemami kostno-mięśniowymi.

najskuteczniejszymi lekami kontrolującymi spastyczność są baklofen, diazepam i Dantrolen.

większość opisanych poniżej leków ma ogólną zdolność do poprawy funkcji mięśni szkieletowych głównie poprzez ich działanie na OUN. Większość tych leków (tych stosowanych w leczeniu spastyczności i ostrych skurczów mięśni) o różnym stopniu selektywności tłumi niektóre układy neuronalne kontrolujące napięcie mięśniowe.

środki zwiotczające mięśnie można podzielić na dwie główne kategorie: leki przeciwskurczowe i spastyczne. Leki przeciwskurczowe stosuje się w celu zmniejszenia skurczu mięśni związanego z niektórymi bolesnymi zaburzeniami, takimi jak ból dolnej części pleców. Z kolei leki przeciwskurczowe można sklasyfikować jako benzodiazepiny i leki niebenzodiazepinowe. Leki niebenzodiazepinowe obejmują różne leki, które mogą wpływać na pień mózgu lub rdzeń kręgowy.

spastyczność i skurcze mięśni

termin spastyczność jest ogólnie stosowany do wszystkich tych zaburzeń regulacji napięcia mięśni szkieletowych, które są wynikiem urazów w różnych obszarach OUN. Elementem klinicznym, który prawie zawsze znajduje się w tych zmianach, jest nadpobudliwość tak zwanych tonicznych odruchów rozciągania. Odruchy te występują, gdy mięsień szkieletowy jest rozciągnięty. Następnie następuje gwałtowny skurcz odruchowy, który może stać się bolesny i prowadzić do pogorszenia kontroli mięśni. Nie powinniśmy mylić spastyczności ze skurczami mięśni. Oba terminy reprezentują różne rodzaje zwiększonego napięcia mięśniowego wynikającego z różnych zaburzeń. Spastyczność sama w sobie nie jest chorobą, ale konsekwencją zmian, takich jak stwardnienie rozsiane, choroby naczyń mózgowych (krwotoki lub zator mózgu), porażenie mózgowe lub urazowe uszkodzenie mózgu lub rdzenia kręgowego. Z drugiej strony skurcze mięśni oznaczają mimowolny wzrost napięcia mięśni wynikający ze zmian zapalnych mięśni szkieletowych.

spastyczność jest jednym z tak zwanych pozytywnych składników uszkodzenia neurologicznego, w tym nadmiernej mimowolnej aktywności ruchowej (napięcie, reakcje ścięgien, skurcze zginaczy, odruchy masowe, dystonia, nieprawidłowe reakcje odruchowe itp.), i które różnią się od negatywnych objawów przedmiotowych i podmiotowych, takich jak osłabienie, paraliż, skłonność do zmęczenia i utrata subtelnej kontroli ruchów.

obecnie istnieje tylko leczenie farmakologiczne pozytywnych objawów przedmiotowych i podmiotowych, chociaż negatywne tak samo wyłączają pacjenta jak pierwsze.

baklofen

baklofen jest kwasem podobnym do kwasu gammaamiamasłowego (GABA). Jest to jeden z głównych inhibitorów ośrodkowego układu nerwowego. Receptory baklofenu są oznaczone jako receptory GABAB. Gdy baklofen aktywuje receptory, neuron hiperpolaryzuje się, przepływ wapnia zmniejsza się, a przewodnictwo potasu wzrasta; w konsekwencji następuje zmniejszenie uwalniania pobudzających neuroprzekaźników. Baklofen zmniejsza pobudliwość pierwotnych terminali doprowadzających, hamuje aktywność odruchu mono-i polisynaptycznego oraz zmniejsza aktywność neuronów ruchowych gamma. Jest stosowany w celu zmniejszenia częstotliwości i nasilenia skurczów prostownika i zginacza oraz w celu zmniejszenia nadciśnienia mięśniowego.

jest szybko wchłaniany doustnie, z okresem półtrwania 3-4 godzin. Jest wydalany głównie przez nerki, a 15% jest metabolizowane do wątroby. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek dawki należy zmniejszyć. Zawsze zaleca się, aby przed rozpoczęciem leczenia znać parametry czynności wątroby z okresową oceną tych testów podczas leczenia.

dawki początkowe powinny być niskie i powoli zwiększać się przez dodanie 5 mg co 3 lub 4 dni. Maksymalna zalecana dawka wynosi 80 mg / dobę, podzielona na 4 dawki. W niektórych przypadkach wymagane są wysokie dawki do 240 mg / dobę.

ich ogólnoustrojowemu podawaniu często towarzyszą niekorzystne skutki, takie jak senność, zawroty głowy, osłabienie, ataksja i stany splątane (dezorientacja w czasie i przestrzeni). Przedawkowanie może prowadzić do napadów padaczkowych, depresji oddechowej i śpiączki. Nie zaleca się gwałtownego przerwania leczenia przewlekłego.

w ostatnich latach zastosowano dooponowe podawanie (igłą skierowaną do kanału kręgowego) baklofenu z dobrymi wynikami. Leczenie polega na zastosowaniu programowalnej ciągłej pompy infuzyjnej z korzyścią dla osiągnięcia wyższych poziomów leku w OUN i zmniejszenia skutków ubocznych. Najważniejszym kryterium wyboru pacjentów jest brak pozytywnej odpowiedzi na którykolwiek doustny lek przeciwspastyczny lub występowanie działań niepożądanych spowodowanych leczeniem doustnym. Obecnie leczenie spastyczności baklofenem drogą dooponową jest najskuteczniejszym sposobem zmniejszenia spastyczności niezależnie od przyczyny, która ją powoduje.

diazepam

diazepam jest benzodiazepiną przydatną w leczeniu pobudzenia i lęku. Zmniejsza odruch polisynaptyczny, powodując rozluźnienie mięśni i uspokojenie oraz ma działanie spastyczne. Leczenie rozpoczyna się od dawek 5 mg raz na dobę, które w razie potrzeby zwiększają się do 10 mg. Jest wchłaniany doustnie. Maksymalne stężenia w osoczu występują po 1 godzinie. Diazepam jest metabolizowany do aktywnego związku, N-demetylodiazepamu. Okres półtrwania wynosi 20-80 godzin i wiąże się w 98-99% z białkami osocza. Objawami zatrucia diazepamem są postępująca senność do śpiączki, chociaż benzodiazepiny mają wysoki zakres bezpieczeństwa. Objawy gwałtownego odwrotu przy dużych dawkach (> 40 mg / dobę) obejmują: lęk, drażliwość, drżenie, powięź, nudności, nadwrażliwość na światło, dźwięki, ciśnienie, bezsenność, drgawki, psychozę i prawdopodobnie śmierć. Objawy pojawiają się 2-4 dni po odstawieniu długo działających benzodiazepin. U pacjentów o krótkim działaniu objawy pojawiają się 1-2 dni po odstawieniu leku.

podobnie jak inne benzodiazepiny, diazepam wywiera swoje działanie, ułatwiając transmisję Gabaergiczną. W rdzeniu kręgowym efekty te przejawiają się jako spontaniczny lub wywołany spadek aktywności elektrycznej regulowany przez hamujące interneurony —głównie GABAergiczne lub glicynergiczne— które biorą udział w pętlach sprzężenia zwrotnego i nawracającym hamowaniu. Aktywacja tych neuronów lub działanie uwolnionego neuroprzekaźnika objawia się zwiększeniem lub wzmocnieniem hamowania presynaptycznego.

działanie przeciwspastyczne diazepamu jest widoczne nawet u pacjentów z pełnym odcinkiem rdzeniastym, co wskazuje, że lek bezpośrednio wywiera swoje działanie na tkankę nerwową. Efekty elektrofizjologiczne obejmują zwiększone hamowanie odruchów ścięgien indukowanych przez bodźce wibracyjne, które kontrastują z tymi wytwarzanymi przez baklofen.

działania niepożądane diazepamu obejmują sedację, ataksję, spowolnienie funkcji psychomotorycznych, suchość w ustach, ból głowy, dyskomfort w żołądku i tak dalej. Po przewlekłym podaniu diazepam powoduje pewien stopień uzależnienia z objawami odstawienia, które mogą obejmować bezsenność i zaostrzenie obrazu spastycznego.

lek jest skuteczny u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym lub zaburzeniami czysto rdzeniowymi, szczególnie związanymi z urazem.

istnieją inne benzodiazepiny testowane ze względnym powodzeniem w przypadkach spastyczności, takie jak ketazolam i midazolam. Ogólnie rzecz biorąc, nie ma dowodów na to, że jakakolwiek benzodiazepina jest bardziej skuteczna niż inna, jeśli przepisana jest odpowiednia dawka; jednak różnice farmakokinetyczne między lekami mogą być ważnymi względami przy wyborze recept.

leczenie spastyczności skierowane na utrzymanie i optymalizację funkcjonalizmu i ruchomości, ulgę bolesne skurcze mięśni, zapobieganie powikłań, takich jak przykurcze, i ulgę opieki pielęgniarskiej i rehabilitacji

tizanidine-to pochodna imidazolina związane z alfa2-адренергическими agonistów, który wiąże się z receptorami tych receptorów w rdzeniowe i супраспинальных odcinkach. Jest to lek przeciwskurczowy, który wykazał w badaniach na zwierzętach, że oprócz działania zwiotczającego mięśnie i antynocyceptywnego ma również działanie gastroprotekcyjne, które może przyczynić się do jego połączenia z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ).

w okolicy kręgosłupa tyzanidyna zmniejsza aktywność odruchową, szczególnie polisynaptyczną. Tyzanidyna może przywracać lub nasilać presynaptyczne hamowanie noradrenergiczne u pacjentów spastycznych. Daje efekty spastyczne i jest mniej uspokajający niż baklofen i diazepam. Jest dobrze tolerowany w leczeniu spastyczności o różnych etiologiach. Nie powoduje to znacznego obniżenia ciśnienia krwi; gdy jest objawowy, zwykle wiąże się z przyjmowaniem współistniejących leków przeciwnadciśnieniowych.

istnieje wiele dowodów wykazujących skuteczność stosowania tyzanidyny w monoterapii w leczeniu spastyczności. Ponadto w jednym badaniu wykazano, że terapia tizanidyną w połączeniu z baklofenem może skutecznie kontrolować spastyczność przy niższej częstości występowania działań niepożądanych zależnych od dawki, chociaż konieczne są dalsze badania w celu potwierdzenia tych wyników.

tizanidyna jest wchłaniana doustnie i ma rozległy metabolizm wątroby w celu inaktywacji składników, które są następnie usuwane przez mocz. Należy go stosować ostrożnie u pacjentów z nieprawidłowościami wątroby. Głównymi skutkami ubocznymi są zawroty głowy i osłabienie. Zaleca się rozpoczęcie od pojedynczych dawek od 2 do 4 mg.dawkę można zwiększyć z 2 do 4 mg co 2 do 4 dni. Maksymalna zalecana dawka wynosi 36 mg na dobę.

Cyklobenzapryna

cyklobenzapryna jest strukturalnie i farmakologicznie związana z trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi. Jest to środek zwiotczający mięśnie o centralnym działaniu, przydatny w leczeniu miejscowego skurczu mięśni o dowolnej etiologii. Obecnie uważa się, że działa raczej na pień mózgu niż na rdzeń kręgowy. Zwykle stosowana dawka dla dorosłych wynosi 10 mg 3 razy na dobę. Podobnie jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, powoduje działanie antycholinergiczne, takie jak suchość w ustach, niewyraźne widzenie, zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe, zatrzymanie moczu i zaparcia. Jest przeciwwskazany u pacjentów z zaburzeniami serca i pacjentów przyjmujących inhibitory monoaminooksydazy. Może być stosowany ostrożnie u pacjentów z historią chorób psychicznych. Przedawkowanie 900 mg jest leczone fizostygminą (1 mg, iv).

Chlorzoksazon

chlorzoksazon jest benzimidazolem o centralnych właściwościach hamujących, ale jego użyteczność jest ograniczona jego niską skutecznością. Zwykle stosowana dawka u dorosłych wynosi 250-750 mg 3-4 razy na dobę. Może to prowadzić do toksyczności wątroby, aw niektórych przypadkach do śmierci z powodu niewydolności wątroby, dlatego jest przeciwwskazane u pacjentów z chorobami wątroby. Wymaga to ścisłej kontroli czynności wątroby podczas leczenia.

Orfenadryna

orfenadryna jest analogiem difenhydraminy. Wykazał pewną skuteczność w leczeniu spastyczności u pacjentów z urazem rachimedular. Zwykle stosowana dawka wynosi 100 mg dwa razy na dobę. Ma właściwości antycholinergiczne, a niedokrwistość aplastyczna rzadko była zgłaszana jako efekt uboczny leku.

Metaksalon

metaksolon powoduje łagodne działanie przeciwskurczowe i łagodną sedację. Główne działanie metaksalonu opisano w podwójnie zaślepionym badaniu z udziałem 200 pacjentów cierpiących na ból krzyża. Wysoki odsetek poprawił ich ruchliwość łuku i zmniejszył skurcze mięśni. Do najczęstszych działań niepożądanych należą nudności, wymioty, zawroty głowy, wielomocz, ból głowy i, paradoksalnie, skurcze mięśni. Może również prowadzić do niedokrwistości hemolitycznej i zaburzeń czynności wątroby; dlatego podczas leczenia należy monitorować funkcję czerwonych krwinek i enzymy wątrobowe. Metaksalon jest dostępny w tabletkach 400 mg. zwykle stosowana dawka dla dorosłych wynosi 800 mg, 3 lub 4 razy dziennie.

Tolperizon

Tolperizon wykazuje aktywność podobną do lidokainy i stabilizuje błony nerwowe. Blokuje odruchy monosynaptyczne i polisynaptyczne na poziomie kręgosłupa w sposób zależny od dawki. Uważa się, że Tolperizon pośredniczy w rozluźnieniu mięśni bez jednoczesnej sedacji lub zdarzeń odstawienia.

Gabapentyna

gabapentyna jest lekiem przeciwdrgawkowym o strukturze podobnej do GABA. Przechodzi przez barierę krew-mózg, nie aktywuje receptorów GABA ani nie zmienia ich metabolizmu. Jego biodostępność wynosi 60% po doustnej dawce 300 mg z maksymalnym stężeniem w osoczu po 2-3 godzinach. Po wprowadzeniu 1.600 mg, biodostępność wynosi 35%. Obecność żywności nie zmienia wchłaniania, jednak substancje takie jak wodorotlenek glinu i magnezu zmniejszają wchłanianie nawet o 20%. Znacznie poprawia napięcie spastyczne mięśni u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym w dawkach 1200 mg na dobę. U pacjentów z urazem rachimedular konieczne są wysokie dawki gabapentyny (2400-3600 mg) w celu uzyskania efektów spastycznych. Odpowiedź jest bezpośrednio związana z dawką i powinna wynosić co najmniej 1200 mg na dobę.

starsze środki zwiotczające mięśnie o centralnym działaniu obejmują karizoprodol, metokarbamol i meprobamat. Wszystkie te środki są mniej skuteczne niż wyżej wymienione famaki i bardziej toksyczne w przypadku przedawkowania. Z tych powodów jego stosowanie nie jest zalecane jako leczenie pierwszego rzutu.

Karizoprodol

karizoprodol jest centralnym środkiem zwiotczającym mięśnie o działaniu spastycznym. Blokuje aktywność interneuronalną w zstępującej formacji siatkowej i rdzeniu kręgowym. Jest metabolizowany do meprobamatu. Działania niepożądane obejmują uspokojenie i osłabienie oraz uzależnienie od meprobamatu. Zwykle stosowana dawka u dorosłych wynosi 350 mg 4 razy na dobę. Wycofanie nagłe jest przyczyną objawów, takich jak pobudzenie, anoreksja, wymioty, halucynacje, drgawki i rzadko-śmierć.

środki zwiotczające mięśnie szkieletowe są leki, które działają na ośrodkach nerwowych i depresji w actvidad mięśni szkieletowych, zmniejszenie napięcia i mimowolne ruchy

Metokarbamol

metokarbamol jest etylowy Analog pochodnej mefenesina. Jego działanie jest długotrwałe, co prowadzi do zahamowania odruchów polisynaptycznych. Jest sprzedawany w tabletkach od 500 do 750 mg. zwykle stosowana dawka u dorosłych wynosi 1 g, 4 razy dziennie. Jest związany ze środkami przeciwbólowymi, takimi jak paracetamol lub kwas acetylosalicylowy.

meprobamat

meprobamat został wprowadzony jako środek przeciwlękowy w 1955 r.i jest przepisywany głównie w leczeniu lęku, napięcia i powiązanych skurczów mięśni. Występowanie i czas działania są podobne do barbituranów o pośrednim działaniu; jednak dawki terapeutyczne meprobaminianu prowadzą do mniejszej sedacji i toksyczności niż barbiturany. Nadużywanie może prowadzić do uzależnienia psychicznego i fizycznego.

wśród środków zwiotczających mięśnie o działaniu obwodowym wyróżnia się dantrolen i toksynę botulinową.

Dantrolen

Dantrolen jest pochodną hydantoiny. W przeciwieństwie do baklofenu i diazepamu, jego działanie terapeutyczne polega na tym, że działa bezpośrednio na mięśnie szkieletowe, blokując kanał wapniowy siateczki sarkoplazmatycznej, a tym samym zmniejszając stężenie wapnia i zmniejszając interakcję miozyny z aktyną. Dantrolen ma zróżnicowany wpływ na różne typy włókien mięśniowych: szybkie jednostki (te, które szybko kurczą się w krótkim czasie) są znacznie osłabione bardziej niż wolne włókna (te, które mają tendencję do kurczenia się tonicznie przez dłuższy czas i są bardziej odporne na zmęczenie) bez wpływu na transmisję nerwowo-mięśniową.

Dantrolen jest szczególnie skuteczny u pacjentów ze spastycznością pochodzenia mózgowego lub rdzeniowego, z wyjątkiem stwardnienia rozsianego, w którym spastyczność wydaje się być bardziej odporna na ten środek. Rozpoczęcie leczenia spastyczności powinno wynosić 25 mg na dobę, zwiększając dawkę co 4-7 dni, 100 mg 4 razy na dobę.

lek ten jest wchłaniany częściowo doustnie (około 20% dawki), więc postać doustna jest prezentowana jako sól w celu poprawy wchłaniania (około 70%), co ma miejsce głównie w jelicie cienkim. Po dawce 100 mg maksymalne stężenie wolnego kwasu w osoczu występuje po 3-6 godzinach, a aktywny metabolit (5-hydroksydantrolen) pojawia się po 4-8 godzinach. Dantrolen ma charakter lipofilowy i może przekraczać barierę łożyskową. Usunięcie niemetabolizowanego leku następuje z moczem (15-25%), a następnie wydalanie metabolitu z moczem po podaniu doustnym. Okres półtrwania eliminacji wynosi 15,5 godziny po podaniu doustnym i 12,1 godziny po podaniu dożylnym. Tolerancja nie została opisana po jej przewlekłym podaniu.

wśród działań niepożądanych najpoważniejsza jest hepatotoksyczność. Śmiertelne zapalenie wątroby opisano u 0,1-0,2% pacjentów leczonych tym lekiem przez ponad dwa miesiące. Z tego powodu wskazane jest przerwanie leczenia Dantrolenem, jeśli po 45 dniach nie zaobserwowano poprawy lub w zaburzeniach wątroby, które można wykryć za pomocą testów laboratoryjnych. Efektem ubocznym jest najczęściej osłabienie, które może być bardziej nieważne niż ta sama spastyczność u niektórych pacjentów.

Dantrolen stosowano samodzielnie lub w połączeniu z baklofenem. Jego związek z diazepamem może nasilać charakterystyczne działanie uspokajające tego ostatniego.

spastyczność sama w sobie nie jest chorobą, ale jest konsekwencją zmian, takich jak stwardnienie rozsiane, choroby naczyń mózgowych (krwotoki lub zator mózgu), porażenie mózgowe lub urazowe uszkodzenie mózgu lub rdzenia kręgowego

toksyna botulinowa

To Rodzina neurotoksyn wytwarzanych przez beztlenową bakterię Clostridium botulinum. Specyficznie hamują uwalnianie acetylocholiny do płytki nerwowo-mięśniowej i powodują paraliż mięśni szkieletowych. Oczyszczona toksyna botulinowa (BTX) była stosowana w klinice w leczeniu zaburzeń skurczu mięśni, takich jak spastyczność i dystonia. Toksyna botulinowa jest oczyszczana jako kompleksy o wysokiej masie cząsteczkowej zawierające dodatkowe białka bakteryjne, które chronią cząsteczkę przed toksyną.

toksyna botulinowa jest stosowana w połączeniu z innymi środkami, takimi jak leki doustne lub dooponowe lub fizjoterapia. Opisano, że poprawia zdolność chodzenia i wsparcie pacjentów ze spastycznością stawu biodrowego i zginacza kolana. Leczenie toksyną botulinową ułatwia opiekę nad pacjentami z ciężką spastycznością addukcyjną i spastycznością zginaczy kończyn i ramion, a także samowystarczalnością i zdolnością do ubierania pacjentów ze spastycznością dłoni. Przy miejscowym zastosowaniu toksyny botulinowej bolesne skurcze były uleczalne bez przyjmowania Zwykle niekorzystnych skutków doustnych leków przeciwspastycznych. W przypadku dzieci z wrodzoną lub nabytą spastycznością we wczesnym dzieciństwie długoterminowe leczenie może przyczynić się do poprawy rozwoju motorycznego.

konieczne jest dokładne wstrzyknięcie domięśniowe, ponieważ nieprawidłowe wstrzyknięcie może spowodować paraliż nienaruszonego mięśnia.

wnioski

leczenie spastyczności ma na celu zachowanie i optymalizację funkcjonalizmu i mobilności, złagodzenie bolesnych skurczów mięśni, zapobieganie powikłaniom, takim jak przykurcze, oraz ułatwienie opieki i rehabilitacji. Jego zastosowanie wymaga starannej oceny przez specjalistów z wielu dyscyplin, aby zindywidualizować różne metody terapeutyczne i optymalnie je połączyć. Metody te są różnymi formami fizjoterapii, leczenia farmakologicznego (baklofenu) doustnie lub dooponowo, blokady nerwowej i nerwowo-mięśniowej oraz operacji. Nawet u pacjentów ze spastycznością starannie zaplanowane leczenie może pomóc stworzyć poczucie komfortu i ułatwić opiekę.

z drugiej strony większość publikacji dotyczących leczenia spastyczności pochodzi z niekontrolowanych badań lub badań obserwacyjnych. Potrzebne są dobrze zaprojektowane badania kliniczne z odpowiednią obserwacją, aby zbadać, w jaki sposób Indywidualne terapie i ich kombinacje przyczyniają się do poprawy zdolności funkcjonalnych i jakości życia w różnych sytuacjach klinicznych. Badania kliniczne z lekami podawanymi doustnie, które były zwykle krótkie, pokazują, że nadmierne napięcie mięśniowe można zmniejszyć i złagodzić bolesne skurcze mięśni. Jednak niewiele jest dowodów na to, że konsekwentnie zmieniają globalny poziom niepełnosprawności lub poprawiają jakość życia. Chociaż każdy lek ma inny mechanizm działania, nie znaleziono przekonujących dowodów na to, że prowadzi to do wyższej skuteczności w żadnej konkretnej sytuacji klinicznej.

nie ma danych oceniających skuteczność lub Bezpieczeństwo porównawcze środków zwiotczających mięśnie szkieletowe u pacjentów, u których czynnik nie powiódł się lub u których wystąpiły nie do zniesienia działania niepożądane. Mogą istnieć inne przyczyny (wygoda, lepsze dopasowanie, lepszy sen lub bardziej trwała ulga w bólu) wyboru konkretnego środka zwiotczającego mięśnie szkieletowe, ale wyniki te nie zostały odpowiednio określone.

Bibliografia ogólna

Chou R, Peterson K, Helfand M. Comparative Efficacy and safety of skeletal muscle relaxants for spasticity and musculoskeletal conditions: systematic review. J Pain Symptom Manage. 2004; 2: 140-75.

dary I. Intrathecal baclofen for the treatment of spasticity. Akt Neurochir Suppl. 2007; 97 (Pt 1):185-8.

Kamen L, Henney HR, Runyan JD. Praktyczny przegląd stosowania tyzanidyny w spastyczności wtórnej do stwardnienia rozsianego, udaru mózgu i uszkodzenia rdzenia kręgowego. Curr Med Res Opin. 2008;2:425-39.

Olkkola KT, Ahonen J. Handb Exp Pharmacol. 2008; (182):335-60.

Reichel G. toksyna botulinowa: nowy wymiar spastyczności. MMW Fortschr Med. 2007; Suppl 2: 65-9.

Patrz s, Ginzburg R. leki zwiotczające mięśnie szkieletowe. Farmakoterapia. 2008;2:207-13.