Gastaut i współpracownicy opisali zaburzenia oddychania u pacjentów z polymorbid somnolent lub „Pickwickians” (1). Następnie scharakteryzowaliśmy zdarzenia obturacyjne podczas snu bez szybkiego ruchu oka (NREM) u osób somnolentnych, ale nieobiektywnych jako zespół obturacyjnego bezdechu sennego (OSAS) (2). Dalsze badania u osób nieposiadających osobowości wykazały powtarzający się zwiększony wysiłek oddechowy zakończony przejściowym pobudzeniem, ale bez związanego z tym zapaści dróg oddechowych, hipowentylacji lub desaturacji tlenu: „zespół oporności górnych dróg oddechowych” (UARS) (3).

UARS jest odrębnym zespołem, który występuje w odrębnej populacji. Istnieje fałszywe założenie, że tworzy kontinuum między chrapaniem pierwotnym a osami. Wynika to z faktu, że badania nie zostały skrupulatnie wyeliminowane czynniki zakłócające, takie jak otyłość Androida i inne choroby współistniejące w badanych populacjach. Każda próba zrozumienia różnic między OSAS i UAR musi być oparta na badaniach u osób nieoznaczonych i musi obejmować wrażliwe środki wysiłku oddechowego, tj. manometria przełyku (4), a także elektroencefalogram (EEG) pobudzenie.

w naszej serii 400 przypadków UARÓW, 93 mają „czyste” UARY. Pacjenci ci często skarżą się na bezsenność, fragmentację snu i zmęczenie (5, 6). Ich średni wiek wynosi 38 ± 14 lat; 56% to kobiety, a 32% to osoby pochodzenia wschodnioazjatyckiego. Stąd ich płeć, wiek i rozmieszczenie rasowe różnią się od tych z osami. Średni wskaźnik masy ciała wynosi ⩽ 23,2 ± 2,8 kg/m2, średni wskaźnik zaburzeń oddechowych wynosi 1,5, A nasycenie tlenem wynosi ⩾ 95%. Ich anatomia czaszkowo-twarzowa ujawnia głównie wysokie i wąskie podniebienie twarde, nieprawidłowo małą odległość międzymolarną, nieprawidłowy nadżerek ⩾ 3 mm i cienką miękką błonę śluzową podniebienia z krótką szczęką. U 88% badanych stwierdzono wczesną ekstrakcję lub brak zębów mądrości (7). Ich profil psychologiczny pokazuje wysoki wynik lęku. Inne objawy kliniczne to zimne kończyny, niedociśnienie ortostatyczne, omdlenia w wywiadzie i niskie ciśnienie krwi. W podgrupie 15 osób, w wieku od 20 do 30 lat, ortostaza jest obecna poprzez badanie nachylenia i jest związana z niskim średnim ogólnoustrojowym ciśnieniem tętniczym krwi. Cztery wzorce oddychania są odnotowywane z powtarzającymi się przejściowymi podnieceniami (8): (1) „Pes crescendo”: stopniowo zwiększające się ciśnienie przełyku (Pes), zakończone odwróceniem Pes Do linii podstawowej; (2) zwiększone Pes, bez crescendo, zakończone odwróceniem PES; (3) jeden lub dwa wzrosty oddechu w PES poprzedzające odwrócenie PES; i (4) tachypnea z normalnym Pes, nagle zakończone normalnym oddechem. Na początku badania snu średni szczytowy wysiłek wdechowy podczas snu NREM jest niski (średnia Pes, -2,5 cm H2O). Zazwyczaj zdarzenia są zakończone przy niskim ujemnym szczytowym ciśnieniu wdechowym (-6 cm H2O) (9).

natomiast w OSAS zapadanie górnych dróg oddechowych zwykle występuje, gdy ciśnienie wewnątrzustne spada do -20 do -30 cm H2O (10, 11). Próg pobudzenia jest przy ciśnieniu wdechowym od -40 do -80 cm H2O, co wskazuje, że próg pobudzenia dla zwiększonego wysiłku wdechowego jest podwyższony w OSAS (11, 12).

w UARS próg pobudzenia jest niższy. Rozpoznanie wewnętrznego obciążenia oddechowego jest niezwykle wrażliwe, dlatego pozwala pacjentowi obudzić się w odpowiedzi na niewielki wzrost wysiłku wdechowego. EEG snu w UARS pokazuje wzrost rytmu alfa (13, 14). Występuje względny wzrost snu delta, który utrzymuje się w późniejszych cyklach snu. U tych pacjentów może wystąpić niedociśnienie. Mechanizm, za pomocą którego może wystąpić niedociśnienie tętnicze UAR, został opisany przez Foka i współpracowników (15).

natomiast sen w OSAS wykazuje dominację snu NREM stopnia 1 i 2 ze zmniejszeniem snu delta. Absolutna moc rozmieszczenia pasm EEG podczas snu pokazuje przewagę rytmu theta (13). Ponadto występuje nadmierna aktywacja autonomicznego układu nerwowego z wyraźnym wzrostem aktywności nerwu współczulnego mięśni i zwiększeniem ciśnienia krwi zarówno podczas snu, jak i czuwania (13, 16). Oczywiście, UAR i Osa znacznie różnią się od siebie pod względem prezentacji klinicznej, EEG snu i odpowiedzi autonomicznego układu nerwowego.

argument, że UARS ostatecznie przekształca się w OSAS, jest zbyt uproszczony. Nie uwzględnia to występowania w naszej grupie osób z nadwagą UAR, które nie przekształciły się w OSA w okresie lat (5). Berry i Gleason (11) wysunęli hipotezę, że polineuropatia zakończeń nerwowych górnych dróg oddechowych wywołana chrapaniem (Friberg i współpracownicy ) może prowadzić do upośledzenia funkcji mechanoreceptora górnych dróg oddechowych, a tym samym do OSAS. Nie może to jednak tłumaczyć obecności UAR u pacjentów, którzy nie chrapią. Inni postulowali, że UAR może przejść do OSAS wtórnie do przewlekłej fragmentacji snu. Dlaczego inne stany związane z przewlekłą fragmentacją snu (takie jak okresowe zaburzenia ruchu kończyn) nie prowadzą do rozwoju obturacyjnego zaburzenia oddychania podczas snu?

uważamy, że w tych dwóch grupach istnieją odrębne funkcjonalne odruchy pobudzenia pochodzące od obwodowych mechanoreceptorów. Osoby z UAR mają nienaruszoną, wrażliwą funkcję receptora, podczas gdy osoby z OSAS mają pierwotną dysfunkcję receptora. Innymi słowy, osoby z tępymi odpowiedziami mechanoreceptorów rozwijałyby OSAS, podczas gdy osoby z nienaruszoną lub nadwrażliwą reakcją rozwijałyby UAR. To by wyjaśniało naszą grupę nieleczonych pacjentów, u których UAR z czasem nie przekształciło się w Osa. Odpowiedzi ośrodkowego układu nerwowego na wysiłek oddechowy, za pośrednictwem tych mechanoreceptorów, badano badając związane z oddychaniem potencjały wywołane (19-21) podczas snu. Wstępne dane od pacjentów z OSAS wskazują, że są one stępione w porównaniu z normalnymi kontrolami (I. M. Colrain, personal communication, 1999).

podsumowując, dane sugerują, że istnieje zasadnicza różnica między pacjentami z UAR a pacjentami z OSAS. Różnica ta jest określona przez inną funkcję mechanoreceptora w obu grupach, która jest, przypuszczalnie, genetycznie z góry określona i zmieniona środowiskowo. Może to wyjaśniać, dlaczego u osób z nadwrażliwym wzorcem reakcji rozwinie się UAR, podczas gdy u osób z dysfunkcyjnym wzorcem reakcji, modyfikowanym przez takie czynniki, jak przewlekłe alergie oddechowe, powiększenie języka po okresie dojrzewania itp., będzie bezpośrednio rozwijać OSAS. Ponadto warto zauważyć, że reakcje autonomicznego układu nerwowego są również biegunowymi przeciwieństwami w obu grupach (9, 17). Uważamy, że dwie różne odpowiedzi „mózgu”najlepiej wyjaśniają dwa różne zespoły. Gdyby odpowiednie badania fizjologiczne koncentrowały się bardziej na osobach nieposiadających osobowości, różnice te byłyby obserwowane znacznie wcześniej.