US Pharm. 2020;45(9):34-36.

kamica moczowa—tworzenie kamieni (kamieni) w nerkach, pęcherzu moczowym i/lub cewce moczowej—jest coraz bardziej powszechne, z szybkością około 12% na całym świecie i wiąże się ze zwiększonym ryzykiem schyłkowej choroby nerek. Najczęstszą postacią kamienia nerkowego jest szczawian wapnia (CaOx) na powierzchni brodawek nerkowych.1,2

tworzenie kamienia obejmuje złożony proces, który wynika z wielu zjawisk fizykochemicznych—a mianowicie przesycenia, zarodkowania, wzrostu, agregacji i zatrzymywania kamienia w komórkach rurowych. Dodatkowo uraz komórkowy sprzyja zatrzymywaniu cząstek na powierzchni brodawek nerkowych. Obecnie nie istnieją żadne leki, które zapobiegają lub leczą powstawanie kamieni nerkowych. Potrzebna jest większa wiedza na temat patofizjologii kamienia nerkowego w celu lepszego zrozumienia metod terapeutycznych, a także wskazań klinicznych dla tych metod.1,2

etiologia

kamica moczowa jest złożonym, wieloczynnikowym procesem obejmującym czynniki wewnętrzne (np. wiek, płeć, dziedziczność) i czynniki zewnętrzne (np. Geografia, Klimat, dieta, skład mineralny, spożycie wody). Kamienie nerkowe są częstą przyczyną krwi w moczu i bólu brzucha, pachwiny lub pleców. Rozwój kamienia jest związany ze zmniejszoną objętością moczu lub zwiększonym wydalaniem składników, takich jak wapń, moczan, cystyna, szczawian, fosforan i ksantyna. Kamienie, które tworzą się w obszarze zbierania moczu w nerkach, wahają się od małych do tak dużych jak miednica nerkowa. Kamienie nerkowe występują u jednej na 20 osób w pewnym momencie życia (około 0,5% rocznie w Ameryce Północnej i Europie).3,4

skład chemiczny

nieprawidłowości w składzie moczu wielu różnych substancji chemicznych są odpowiedzialne za skład chemiczny kamieni nerkowych. Wielkość, kształt i skład chemiczny kamieni są zróżnicowane. Kamienie nerkowe są zazwyczaj klasyfikowane do następujących pięciu typów w zależności od różnic w składzie mineralnym i patogenezie1, 2, 4:

CaOx: kamienie wapniowe, które stanowią około 80% wszystkich kamieni moczowych, składają się z czystego CaOx (50%), fosforanu wapnia (5%) lub ich kombinacji (45%). Głównym składnikiem kamieni wapniowych jest wodorofosforan wapnia lub hydroksyapatyt. W większości kamieni nerkowych CaOx występuje w postaci monohydratu CaOx (COM), dwuwodnego CaOx (COD) lub mieszaniny obu tych substancji (postać mieszana stanowi ponad 60% przypadków). COM występuje częściej niż COD w kamieniach klinicznych i jest najbardziej stabilnym termodynamicznie rodzajem kamienia.1,2,4 tworzenie kamienia CaOx obejmuje wiele elementów, takich jak hiperurykosuria, hiperoksaluria i hiperkalciuria. Tworzenie kamienia wapiennego jest wspierane przez pH moczu między 5,0 a 6,5, a kamienie fosforanowe wapnia rozwijają się, gdy pH przekracza 7,5. Kamienie wapniowe mają wyższy wskaźnik nawrotów niż inne rodzaje kamieni nerkowych.1,2,4

fosforan magnezowo-amonowy: Kamienie te, stanowiące od 10% do 15% wszystkich kamieni moczowych, rozwijają się u pacjentów z przewlekłymi zakażeniami dróg moczowych wytwarzającymi ureazę. Ureaza jest wymagana do podziału mocznika na amoniak i dwutlenek węgla; powoduje to, że mocz jest bardziej zasadowy, co podnosi pH. fosforan jest mniej rozpuszczalny z Ph zasadowym niż z Ph kwaśnym; dlatego fosforan wytrąca się na nierozpuszczalne produkty amonowe, co prowadzi do tworzenia dużych kamieni. Kobiety częściej niż mężczyźni rozwijają ten rodzaj kamienia.1,2

kwas moczowy: Kamienie kwasu moczowego, które występują częściej u mężczyzn, stanowią około 3% do 10% wszystkich kamieni. Dieta bogata w puryny, szczególnie dieta bogata w mięso i ryby, może prowadzić do hiperurykozurii, małej objętości moczu i niskiego pH moczu (< 5,05), a warunki te mogą prowadzić do powstawania kamieni kwasu moczowego. Kamienie te mogą tworzyć w nerkach osób z dnawym zapaleniem stawów. Zwykle przyczyną kamicy nerkowej kwasu moczowego jest idiopatyczna.1,2

cystyna: Stanowiąc mniej niż 2% wszystkich kamieni, ten rodzaj kamienia jest spowodowany cystynurią, chorobą genetyczną, w której aminokwas cystyna gromadzi się w moczu, powodując tworzenie się kamieni. Każdego dnia osoby homozygotyczne z powodu cystynurii wydalają ponad 600 mmol nierozpuszczalnej cystyny. Obecność cystyny w moczu jest jedynym objawem klinicznym kamieni cystynowych.1,2,4

indukowane lekami: około 1% wszystkich kamieni jest indukowanych przez leki, takie jak triamteren, guaifenezyna, atazanawir i leki sulfonowe. Środki te mogą indukować tworzenie się kamieni poprzez ich metaboliczne działania zakłócające metabolizm CaOx lub puryn.1,2

mechanizm i czynniki ryzyka

patogeneza kamicy moczowej jest złożonym procesem biochemicznym, który nie jest w pełni poznany. Powstawanie kamieni nerkowych jest procesem biologicznym obejmującym zmiany fizykochemiczne i przesycenie moczu. Przesycenie powoduje, że substancje rozpuszczone wytrącają się w moczu, co prowadzi do zarodkowania i tworzenia się konkrecji krystalicznych. Na przemianę cieczy w ciało stałe wpływa pH i specyficzne stężenia nadmiaru substancji. Poziom wysycenia moczu w odniesieniu do składników tworzących kamień, takich jak wapń, fosfor, kwas moczowy, szczawian, cystyna i mała objętość moczu jest czynnikiem ryzyka krystalizacji. Proces krystalizacji zależy zatem od termodynamiki i kinetyki przesyconego roztworu. Kamicy można zapobiec poprzez unikanie przesycenia. Kamica moczowa w większości przypadków zależy od ilości zaburzeń równowagi między inhibitorami moczu a promotorami krystalizacji.2,5

czynniki wpływające na właściwości kamienia nerkowego

u zdrowej osoby mocz zawiera substancje chemiczne, które zapobiegają tworzeniu się kryształów. Inhibitory tworzenia się kamienia zmniejszają inicjację przesycenia, zarodkowania, wzrostu kryształów, szybkości agregacji i innych procesów niezbędnych do tworzenia. Rodzaje inhibitorów to małe aniony organiczne (np. cytrynian), małe aniony nieorganiczne (np. pirofosforany), wielowartościowe kationy metaliczne (np. magnez) i makrocząsteczki (np. glikozaminoglikany, glikoproteiny). Inhibitory te wydają się nie działać równie dobrze u wszystkich, co prowadzi niektórych ludzi do tworzenia kamieni. Maleńkie kryształy zwykle przechodzą przez drogi moczowe i z organizmu bez zauważenia.2,6

natomiast promotory są substancjami ułatwiającymi powstawanie kamienia za pomocą różnych środków. Należą do nich lipidy błony komórkowej (np fosfolipidy, cholesterol, glikolipidy), wzmocnienie hormonu kalcytriolu poprzez stymulację hormonem przytarczyc, szczawian, cystyna, wapń, sód i mała objętość moczu. Wśród pacjentów z nawracającymi kamicami stwierdzono większe wydalanie szczawianów z moczem, natomiast mniejsze wydalanie cytrynianów. Zasugerowano, że nierównowaga między inhibitorami kamieni moczowych a promotorami jest na ogół przyczyną powstawania kamieni.2,6

zapobieganie i leczenie

aby skutecznie zapobiegać powstawaniu kamienia, konieczne jest zajęcie się przyczyną powstawania kamienia. Ogólnie rzecz biorąc, zapobieganie pierwszym i drugim epizodom kamicy moczowej wymaga odpowiedniej diety, a także stosowania leków. Zarządzanie żywieniem jest optymalną strategią zapobiegawczą dla kamieni nerkowych.2

pacjenci powinni zwiększyć spożycie wody i innych płynów w stopniu wystarczającym do osiągnięcia dziennego wydalania moczu o co najmniej 2 L.odpowiednie spożycie płynów zmniejsza wysycenie moczu i rozcieńcza promotory krystalizacji CaOx. Produkty o wysokiej zawartości szczawianu, takie jak szpinak, orzechy, chipsy ziemniaczane, frytki i buraki, powinny być ograniczone.2

ważne jest, aby zmniejszyć ilość spożywanego sodu. Sód zwiększa ryzyko powstawania kamieni poprzez zmniejszenie wchłaniania zwrotnego wapnia w kanalikach nerkowych i zwiększenie stężenia wapnia w moczu. Wskazane jest również ograniczenie białek zwierzęcych, które zwiększają obciążenie kwasowe ze względu na wysoki poziom aminokwasów zawierających siarkę. Wysokie spożycie białka zmniejsza pH moczu i poziom cytrynianu, zwiększając wydalanie wapnia z moczem poprzez reabsorpcję kości. Pacjenci z wysoce kwaśnym moczem mogą potrzebować jeść mniej mięsa, drobiu i ryb oraz unikać pokarmów zawierających witaminę D. zaleca się zwiększone spożycie warzyw i owoców bogatych w potas.2,7

zmniejszone spożycie wapnia powoduje zwiększone wchłanianie szczawianu w jelitach, co może powodować zwiększone ryzyko powstawania kamieni. Zaleca się ograniczenie spożycia witaminy C w oparciu o konwersję in vivo kwasu askorbinowego do szczawianu.2 aby zapobiec cystyny, CaOx i kamieni kwasu moczowego, mocz powinien być alkalinizowany poprzez spożywanie dużej ilości warzyw i owoców, przyjmowanie cytrynianu uzupełniającego lub przepisanego na receptę lub picie alkalicznych wód mineralnych. Dna moczanowa musi być kontrolowana u pacjentów, którzy tworzą kamienie kwasu moczowego, a spożycie sodu i białka musi być ograniczone u tych, którzy tworzą kamienie cystyny. Aby zapobiec kamicy fosforanowej wapnia, mocz powinien być zakwaszony.2 stwierdzono, że sok żurawinowy ma wpływ na zapobieganie i leczenie zaburzeń układu moczowego, ale większość urologów nie zaleca go do form kamiennych ze względu na jego działanie zakwaszające i zawartość szczawianów.1

nie ma leczenia farmakologicznego kamicy moczowej, ale niektóre leki mogą zapewnić ulgę w bólu. Alfa-blokery, takie jak tamsulosyna i połączenie dutasterydu i tamsulosyny, rozluźniają mięśnie moczowodu, pomagając pacjentowi szybciej przejść kamień z mniejszym bólem. Uważa się, że blokery kanału wapniowego (nifedypina) i inhibitory fosfodiesterazy-5 (tadalafil) działają również poprzez rozluźnienie mięśni gładkich moczowodu w celu zmniejszenia skurczów moczowodu.8 W przypadku silnego bólu, IV narkotyki i leki przeciwzapalne mogą być podawane w oddziale ratunkowym. Kamienie, które są mniej bolesne mogą być zarządzane z ibuprofenem, ale należy go stosować pod nadzorem lekarza, ponieważ może to spowodować niewydolność nerek.8

zabiegi takie jak pozaustrojowa litotrypsja fali uderzeniowej i laparoskopowa ureterolitotomia zrewolucjonizowały leczenie kamicy moczowej i nerkowej. Techniki te charakteryzują się wysoką skutecznością rozpadu kamienia, mniejszą ekspozycją na znieczulenie, krótszymi hospitalizacjami i mniej powikłań.9

przezskórna nefrolitotomia, małoinwazyjny zabieg wykonywany w znieczuleniu ogólnym, jest kolejną techniką usuwania kamieni z cewki moczowej i kamieni nerkowych większych niż 2 cm w pobliżu miednicy. Ryzyko powikłań po przezskórnej nefrolitotomii jest większe niż w przypadku innych zabiegów endoskopowych i musi być wykonywane przez doświadczonego lekarza.9

1. Kumar SBN, Kumar KG, Srinivasa V, Bilal S. A. przegląd kamicy moczowej. Int J Universal Pharmacy Life Sci. 2012;2:269-280.
2. Alelign T, Petros B. kidney stone disease: an update on current concepts. Adv Urol. 2018;2018:3068365.
3. Singh KB, Sailo SL. Zrozumienie epidemiologii i czynników etiologicznych kamicy moczowej: przegląd. Sci Vis. 2013;13:169-174.
4. Sofia NH, Manickavasakam K, Walter TM. Częstość występowania i czynniki ryzyka kamicy nerkowej. Globalna Analiza J OZE. 2016;5:183-187.
5. Chhiber N, Sharma M, Kaur T, Singla SK. Mineralizacja w zdrowiu i mechanizm powstawania kamienia nerkowego. Int J Pharm Sci Wynalazek. 2014;3:25-31.
6. Basavaraj DR, Biyani CS, Browning AJ, Cartledge JJ. Rola inhibitorów i promotorów kamicy nerkowej w patogenezie kamieni nerkowych zawierających wapń. Seria aktualizacji EAU-EBU. 2007;5:126-136.
7. Frassetto L, Kohlstadt I. leczenie i zapobieganie kamicy nerkowej: aktualizacja. Jestem Lekarzem. 2011;84:1234-1242.
8. STÖPPLER MC. Leczenie kamicy nerkowej. www.medicinenet.com/kidney_stone_treatment/views.htm. Dostęp 1 czerwca 2020.
9. Shafi H, Moazzami B, Pourghasem m, Kasaeian A. przegląd możliwości leczenia kamieni moczowych. Kaspian J Intern Med. 2016;7:1-6.

Treść zawarta w tym artykule ma charakter wyłącznie informacyjny. Treść nie ma na celu zastępowania profesjonalnej porady. Poleganie na wszelkich informacjach zawartych w tym artykule odbywa się wyłącznie na własne ryzyko.