nowe badania odkryły, że cukrzyca u starszych, chudych myszy ma inną komórkową przyczynę niż cukrzyca typu 2, która powoduje przyrost masy ciała . Współprowadzący naukowcy Ronald Evans, PhD, i Ye Zheng, PhD, nazywają go nowym rodzajem cukrzycy, typu 4, zgodnie z raportem na stronie internetowej Salk Institute for Biological Studies w LaJolla, Calif.

„wiele cukrzycy u osób starszych jest nierozpoznanych, ponieważ nie mają klasycznych czynników ryzyka cukrzycy typu 2, takich jak otyłość”, Evans, dyrektor Salk ’ s Gene Expression Laboratory i starszy autor artykułu, który został opublikowany w listopadzie. 18 w naturze, powiedział w sprawozdaniu. „Mamy nadzieję, że nasze odkrycie doprowadzi nie tylko do leczenia, ale do zwiększonego uznania cukrzycy typu 4 za odrębną chorobę.”
studium, opublikowane w listopadzie 18 w naturze wskazuje również na możliwe wyleczenie cukrzycy typu 4, poprzez blokowanie komórek układu odpornościowego zwanych komórkami regulatorowymi T od gromadzenia się w tłuszczu.

tradycyjnie cukrzyca została pogrupowana w rzadszą chorobę typu 1, która najczęściej pojawia się w dzieciństwie, gdy trzustka przestaje produkować insulinę; i typ 2, który charakteryzuje się brakiem reakcji organizmu na insulinę i najczęściej przypisywany nadwadze. Obie formy choroby prowadzą do wysokiego poziomu cukru we krwi. Trzeci typ cukrzycy powoduje objawy naśladujące Alzheimera. Ale Evans – po szczupłym, starszym przyjacielu rodziny zachorował na cukrzycę-zastanawiał się, dlaczego niektórzy ludzie rozwinęli chorobę w późniejszym życiu bez przyrostu masy ciała.

myszy opowiadają inną historię

Evans, wraz z Zheng, adiunktem w Salk ’ s Nomis Foundation Laboratories for Immunobiology and Microbial Pathogenesis, i współpracownikami, postanowili porównać układ odpornościowy zdrowych myszy, osób z cukrzycą związaną z otyłością i osób z cukrzycą związaną z wiekiem. Myszy z chorobą związaną z wiekiem, jak stwierdzili, miały nienormalnie wysoki poziom komórek regulatorowych T w tkance tłuszczowej. Myszy z cukrzycą związaną z otyłością miały prawidłowy poziom Tregs w tkance, pomimo większej ilości tkanki tłuszczowej.

„stworzyliśmy spis komórek odpornościowych w tłuszczu tych myszy”, powiedział Sagar Bapat, absolwent w laboratoriach Evans i Zheng i pierwszy autor nowej pracy, w raporcie. „Po prostu, licząc typy komórek, od razu zauważyliśmy, że u starszych myszy z cukrzycą było więcej Treg niż jakakolwiek inna grupa.”
normalnie, jak wyjaśnia Bapat, Tregs pomaga uspokoić stan zapalny. Ale jak ktoś się starzeje, nowe badania sugerują, Tregs stopniowo gromadzą się w tłuszczu. A jeśli komórki osiągną punkt krytyczny, w którym całkowicie blokują stan zapalny w tkance tłuszczowej, mogą powodować gromadzenie się złogów tłuszczu w niewidocznych obszarach ciała, w tym w wątrobie, co prowadzi do insulinooporności.

kiedy naukowcy zablokowali gromadzenie się komórek Treg w tłuszczu poprzez celowanie w cząsteczkę wymaganą przez komórki odpornościowe, myszy nie rozwinęły już cukrzycy typu 4 w starszym wieku. Jeśli jednak myszy stały się otyłe, blokowanie Treg w tłuszczu nie zapobiegało insulinooporności typu 2. „Okazuje się, że w przypadku tego typu cukrzycy leczenie nie polega na odchudzaniu” – mówi Evans. „Leczenie polega na utracie tych komórek i pokazujemy, że jest to możliwe.”