1. Oprócz klasycznych cholinergicznych mechanizmów skurczowych oskrzeli i adrenergicznych mechanizmów rozszerzających oskrzela, istnieje duża ilość dowodów sugerujących istnienie szlaków nerwowych w drogach oddechowych różnych gatunków, które nie są ani adrenergiczne, ani cholinergiczne, nie-adrenergiczne, nie-cholinergiczne (NANC) mechanizmy. W odniesieniu do napięcia mięśni gładkich dróg oddechowych reakcje neuronowe NANC mogą wywoływać skurcz (pobudzający, e-NANC) lub relaksację (hamujący, i-NANC). Wczesne badania mechanizmów NANC w drogach oddechowych człowieka i innych zwierząt sugerowały rolę neuropeptydów jako domniemanych neuroprzekaźników. 2. Uważa się, że w odpowiedziach pobudzających NANC (e-NANC) skurcz oskrzeli pośredniczy uwalnianie neuropeptydów czuciowych z subpopulacji niemielinizowanych pierwszorzędowych neuronów aferentnych Z Włókna C w drogach oddechowych. nerwy e-NANC, które uwalniają tachykininy, takie jak substancja P (SP), neurokinina a (NKA) i peptyd związany z genem kalcytoniny (CGRP, wytwarzany w wyniku alternatywnego splicingu genu kalcytoniny), są selektywnie degenerowane przez kapsaicynę toksyny nerwowej (ekstrakt z ostrej papryki), z późniejszym zniesieniem odpowiedzi E-NANC. Receptory tachykininy zostały wykryte w badaniach wiązania receptorów radioligandowych i zobrazowane przez mapowanie autoradiograficzne, a egzogenne dodanie tych peptydów wywołuje reakcję skurczu oskrzeli zarówno w drogach oddechowych ludzi, jak i innych zwierząt. Oprócz tego wpływu na napięcie mięśni gładkich dróg oddechowych, tachykininy powodują zwiększenie przepuszczalności mikronaczyniowej (i związane z tym obrzęki), nadmierne wydzielanie śluzu i powodują nasiloną reakcję cholinergiczną skurczu oskrzeli. Tak więc tachykininy mogą odgrywać rolę w procesie zapalnym i przyczyniać się do zapalenia neurogennego, jak widać w astmie.(Streszczenie okrojone na 250 słów)