Prezentacja przypadku

60-letni triathlonista z naprawioną koarktacją aorty, dwudzielną zastawką aortalną i łagodną centralną niedomykalnością mitralną z prawidłową morfologią zastawki, z nawracającymi epizodami kaszlu, ucisku w klatce piersiowej i świszczącego oddechu podczas pływania w zimnej wodzie. Zaczęła rywalizować w pływaniu w wieku 55 lat i po raz pierwszy zauważyła objawy podczas half Ironman triathlon w Nowej Anglii, gdy temperatura wody wynosiła 10°C. brała tabletki soli przed wyścigiem i nosiła kombinezon piankowy. Podczas pływania zachorowała na kaszel, rozlany ucisk w klatce piersiowej i duszność, ale ukończyła wyścig, mimo doznania „utonięcia”. Nie rozwinęła krwioplucia, a jej objawy zaczęły ustępować po wyścigu, zajmując 48 godzin, aby całkowicie rozwiązać. Wcześniej nie doświadczyła podobnych objawów podczas pływania w cieplejszej wodzie, ani nigdy nie doświadczyła objawów podczas biegania lub jazdy na rowerze.

obrzęk płuc wywołany pływaniem

podczas gdy pływanie, bieganie i jazda na rowerze, podstawowe elementy współczesnego triathlonu, są dyscyplinami sportowymi wytrzymałościowymi, pływanie może stanowić wyjątkowe wyzwania fizjologiczne dla układu krążenia. Zanurzenie w wodzie powoduje siły ściskające na ciele i zwiększa ciśnienie na obwodowych naczyniach pojemnościowych. Powoduje to centralną redystrybucję objętości krwi do jamy klatki piersiowej ze zwiększonym powrotem żylnym i obciążeniem wstępnym dwukomorowym.1 ta redystrybucja, dodatkowo zaostrzona przez siły ściskające ciasno dopasowane pianki neoprenowe, które są powszechne wśród triathlonistów, może być hemodynamicznie istotna z towarzyszącym wzrostem centralnego ciśnienia żylnego o 12-18 mmHg i objętością Skoku o więcej niż 25% podczas zanurzenia w wodzie w spoczynku.2,3

woda powoduje również naprężenie termiczne organizmu z towarzyszącymi mu efektami fizjologicznymi. Osoby zdrowe zanurzone w wodzie o temperaturze 14°C wykazywały wyższe ciśnienie krwi i napięcie współczulne charakteryzujące się wyższym poziomem noradrenaliny w porównaniu z zanurzeniem w wodzie o temperaturze 32°C.Ponadto, zanurzenie w zimnej wodzie było związane ze zwiększeniem końcowej objętości rozkurczowej lewej komory w wyniku zwiększonego skurczu naczyń obwodowych.Wykazano również, że ćwiczenia w zimnej wodzie zwiększają zarówno średnie ciśnienie tętnicy płucnej (MPAP), jak i ciśnienie klina tętnicy płucnej (PAWP).6

obrzęk płuc wywołany pływaniem (SIPE), znany również jako obrzęk płuc zanurzeniowy, jest formą obrzęku płuc, który występuje podczas aktywności sportowej w wodzie u młodych, w przeciwnym razie zdrowych osób. Odnotowano go w pływaniu powierzchniowym, snorkelingu, nurkowaniu i nurkowaniu oddechowym. Po raz pierwszy został zgłoszony u nurków w 1981 roku i od tego czasu został zgłoszony u stażystów wojskowych, pływaków i triathlonistów.7 obecnie SIPE jest niedostudiowanym stanem o nieznanej prawdziwej częstości występowania. Szacowana częstość występowania waha się od 1,8-60% wśród trenujących pływaków bojowych i 1,4% w triathlonistach.8,9

SIPE jest formą hemodynamicznego obrzęku płuc spowodowanego nadmiernym wzrostem ciśnienia w naczyniach płucnych w odpowiedzi na zanurzenie w wodzie, intensywną aktywność fizyczną i czynniki gospodarza.10,11 wcześniejsza ocena wspiera hydrostatyczny mechanizm obrzęku płuc, ale patofizjologia pozostaje słabo poznana.10 u zdrowych osób ostre zwiększenie PAWP przekraczające 18 – 25mmhg może powodować hydrostatyczny obrzęk pęcherzyków płucnych.Wykazano również, że podwyższone ciśnienie hydrostatyczne może powodować mikroskopijne pęknięcia w błonach bariery krew-Gaz, znane jako niewydolność naprężeń kapilarnych, odkrycie, które może wyjaśniać wysoką częstość krwioplucia u osób z SIPE.13,14 tak więc, hydrostatyczny obrzęk płuc w połączeniu ze złamaniem naprężeniowym naczyń włosowatych stanowią prawdopodobny mechanizm rozwoju SIPE u osób podatnych.

objawy

pacjenci są bezobjawowi przed zanurzeniem w wodzie i rozwijają się w trakcie lub po kąpieli. W przeglądzie 70 młodych zdrowych mężczyzn, u których zdiagnozowano SIPE, najczęściej zgłaszanymi objawami były duszność (100%), kaszel (96%), krwioplucie (56%), świszczący oddech (9%) i ucisk w klatce piersiowej (9%).

badanie fizykalne

podczas ostrej choroby badanie jest zgodne z obrzękiem płuc z objawami rales, crackles i (lub) świszczącego oddechu. Niskie nasycenie tlenem można zobaczyć z pulsoksymetrii i hipoksemii na analizie krwi tętniczej. Stopień desaturacji przekracza to, co można zaobserwować u elitarnych sportowców z krótkimi czasami TRANZYTU kapilarnego.RTG klatki piersiowej wykaże wyniki zgodne z obrzękiem płuc i wysiękiem opłucnowym. Do tej pory nie badano nieinwazyjnych szacunków ciśnienia tętniczego płucnego lub płucnego oporu naczyniowego u pacjentów z ostrym SIPE.

czynniki ryzyka

biorąc pod uwagę zmiany fizjologiczne i redystrybucję krwi, która występuje przy zanurzeniu w wodzie, nawyki treningowe rutynowo stosowane do ziemskich zawodów wytrzymałościowych, w tym przyjmowanie tabletek soli i nawodnienie przed wyścigiem, mogą zwiększać obciążenie wstępne, a tym samym zwiększać ryzyko rozwoju SIPE. Nadciśnienie tętnicze układowe lub płucne w wywiadzie również Zwiększa to ryzyko poprzez dalsze zwiększanie ciśnienia płucnego, a w przypadku nadciśnienia tętniczego może ujawnić podstawową dysfunkcję rozkurczową serca.Jako czynniki ryzyka stwierdzono również płeć żeńską i starszy wiek. Specyficzne dla wody czynniki ryzyka obejmują temperaturę zimnej wody i stosowanie pianek, które mogą niezależnie i synergistycznie zwiększyć obciążenie wstępne.18 sportowców, którzy doświadczyli epizodu SIPE wydaje się być na stosunkowo wysokim ryzyku nawrotu z zgłoszonych nawrotów w zakresie od 13-75%.8,11 do tej pory nie jest dostępny ostateczny test przesiewowy w celu identyfikacji sportowców, którzy mogą być szczególnie podatni na SIPE.

diagnoza

cztery kryteria diagnostyczne SIPE zostały wcześniej zaproponowane:19

1. ostry początek duszności lub krwioplucia podczas lub bezpośrednio po kąpieli.
2. hipoksemia, zdefiniowana przez nasycenie tlenem <92% lub gradient tlenu pęcherzykowo-tętniczego >30mmHg.
3. zdjęcie RTG klatki piersiowej zgodne z procesem wypełniania pęcherzyków płucnych lub śródmiąższowym obrzękiem płuc, który ustępuje w ciągu 48 godzin.
4. brak w wywiadzie aspiracji wody, skurczu krtani lub poprzedzającego zakażenia.

leczenie

w chwili obecnej nie przeprowadzono randomizowanych badań leczenia SIPE, a zatem ewoluujący standard opieki opiera się na logice i anegdotycznym doświadczeniu. Ostre leczenie SIPE rozpoczyna się od natychmiastowego usunięcia z wody, umieszczenia osoby w ciepłym otoczeniu i usunięcia zwężającego się kombinezonu, jeśli jest obecny. W zależności od przypadku można rozważyć dodatkowe leczenie podtrzymujące, w tym tlen, leki moczopędne i agoniści β2. Podczas gdy SIPE może być śmiertelne, większość sportowców odzyskać i są całkowicie wolne od objawów w ciągu 48 godzin.

anegdotycznie, leki rozszerzające naczynia krwionośne, w tym sildenafil i blokery kanału wapniowego dihydropirydyny, były z powodzeniem stosowane w zapobieganiu SIPE.* Ostatnio zgłaszano działanie syldenafilu u osób wrażliwych na SIPE.10 w porównaniu do grupy kontrolnej, MPAP i PAWP były wyższe po ćwiczeniach w zimnej wodzie w grupie SIPE. Po syldenafilu u pacjentów wrażliwych na SIPE stwierdzono znaczne zmniejszenie ciśnienia w tętnicy płucnej, co skutkowało podobnymi MPAP i PAWP w porównaniu z grupą kontrolną. Autorzy tego badania sugerowali, że indukowane syldenafilem zmniejszenie ciśnienia w naczyniach płucnych podczas wysiłku zanurzeniowego jest prawdopodobnie wynikiem rozszerzenia naczyń krwionośnych zarówno naczyń płucnych, jak i żył obwodowych. Podobnie jak nasze doświadczenie, publikowane są doniesienia o przypadkach, w których syldenafil przed treningiem może zapobiec rozwojowi SIPE.20

nasze podejście polega na doradzaniu sportowcom w zakresie modyfikowalnych czynników ryzyka, w tym pływania w zimnej wodzie, pianek, tabletek solnych i nawodnienia przed zawodami. Jeśli sportowiec nie ma nadciśnienia, zalecamy 50 mg syldenafilu przed pływaniem. Jeśli pacjent ma nadciśnienie tętnicze, dostosowujemy schemat ciśnienia krwi, aby obejmował dobowy bloker kanału wapniowego dihydropirydyny. Żaden z tych leków nie jest zabroniony przez Światową Agencję Antydopingową.Co ważne, ze względu na obawę, że inhibitory PDE-5 mogą zwiększać podatność na napady padaczkowe w wyniku toksycznego działania tlenu na ośrodkowy układ nerwowy, nie zalecamy ich stosowania u płetwonurków.22 rutynowo zalecamy wszystkim sportowcom przetestowanie tolerancji farmakoterapii w warunkach innych niż wyścig z aktywnym nadzorem przed użyciem w dniu wyścigu.

obserwacja przypadku

Nasz sportowiec przeszedł echokardiogram i test wysiłkowy serca i oddychania, aby potwierdzić, że postęp choroby zastawkowej i nowo pojawiająca się obturacyjna choroba wieńcowa nie były odpowiedzialne za jej objawy. Zalecono jej unikanie tabletek solnych i nadmiernego nawodnienia i rozpoczęto przyjmowanie syldenafilu przed kąpielami w zimnej wodzie i wyścigami. Od czasu rozpoczęcia ukierunkowanej terapii profilaktycznej syldenafilu nie miała nawrotów objawów i rutynowo zapewniała sobie udane miejsca na podium w wielu wyścigach.

*są to zastosowania off-label dla obu leków.

1. Epstein M. Wpływ zanurzenia wody u człowieka: implikacje dla zrozumienia homeostazy objętościowej. Physiol Rev 1978; 58: 529-81.
2. Arborelius m Jr, Ballidin UI, Lija B, Lundgren CE. Zmiany hemodynamiczne u człowieka podczas zanurzenia z głową nad wodą. AESP Med 1972; 43: 592-8.
3. Lazar JM, Khanna N, Chesler R, Salciccioli L. Int J Cardiol 2013;168: 19-26.
4. Sramek P, Simeckova M, Jansky L, Savlikova J, Vybiral S. Fizjologiczne reakcje człowieka na zanurzenie w wodzie o różnych temperaturach. Eur J Appl Physiol 2000;81:436-42.
5. Park KS, Choi JK, Park YS. Regulacja układu sercowo-naczyniowego podczas zanurzenia w wodzie. Appl Human Sci 1999;18: 233-41.
6. Wester TE, Cherry AD, Pollock NW, et al. Wpływ chłodzenia głowy i ciała na hemodynamikę podczas zanurzonego ćwiczenia na 1 ATA. J Appl Physiol 2009;106: 691-700.
7. Wilmshurst P, Nuri m, Crowther a, Betts J, Webb-Peploe M. odpowiedź naczyniowa przedramienia u osób, u których podczas nurkowania rozwija się nawracający obrzęk płuc: nowy zespół. Br Heart J 1981; 45: A349.
8. Shupak a, Weiler-Ravell D, Adir Y, Daskalovic YI, Ramon Y, Kerem D. obrzęk płuc wywołany wysiłkowym pływaniem: badanie terenowe. Respir Physiol 2000;121:25-31.
9. Miller CC, Calder-Becker K, Modave F. swimming-induced pulmonary edema in triathletes. Am J Emerg Med 2010; 28: 941-6.
10. Moon RE, Martina SD, Peacher DF, et al. Obrzęk płuc wywołany pływaniem: Patofizjologia i zmniejszenie ryzyka za pomocą syldenafilu. Obieg 2016;133: 988-96.
11. Grunig H, Nikolaidis PT, Moon RE, Knechtle B. Diagnoza obrzęku płuc wywołanego pływaniem-przegląd. Front Physiol 2017; 8: 652.
12. Ware LB, Matthay MA. Praktyka kliniczna. Ostry obrzęk płuc. N Engl J Med 200; 353: 2788-96.
13. West JB, Tsukimoto K, Mathieu-Costello O, Prediletto R. stress failure in pulmonary capillaries. J Appl Physiol 1991; 70: 1731-42.
14. West JB, Mathieu-Costello O. stress failure of pulmonary capilaries as a limiting factor for maximal exercise. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1995; 70: 99-108.
15. Adir Y, Shupak a, Gil A, et al. Obrzęk płuc wywołany pływaniem: prezentacja kliniczna i seryjna czynność płuc. Chest 2004;126: 394-9.
16. Warren GL, Cureton KJ, Middendorf WF, Ray CA, Warren JA. Czerwone krwinki płucne CZAS TRANZYTU kapilarnego podczas ćwiczeń u sportowców. Med Sci Sports Exerc 1991;23: 1353-61.
17. Peacher DF, Martina SD, Otteni CE, Wester TE, Potter JF, Moon RE. Immersion pulmonary edema and comorbidities: case series and updated review. Med Sci Sports Exerc 2015; 47: 1128-34.
18. Gempp E, Demaistre S, Louge P. nadciśnienie tętnicze jest predykcją nawracającego zanurzeniowego obrzęku płuc u płetwonurków. Int J Cardiol 2014;172: 528-9.
19. Ludwig BB, Mahon RT, Schwartzman EL. Funkcja krążeniowo-oddechowa po wyzdrowieniu z obrzęku płuc wywołanego pływaniem. Clin J Sport Med 2006;16: 348-51.
20. Martina SD, Freiberger JJ, Peacher DF, et al. Syldenafil: możliwe zapobieganie obrzękom płuc wywołanym pływaniem. Med Sci Sports Exerc 2017; 49: 1755-7.
21. Światowa Agencja Antydopingowa. Światowy Kodeks Antydopingowy: Międzynarodowy Standard 2017. 13.03.10, 13: 00 www.wada-ama.org.
22. Demchenko IT, Ruehle a, Allen BW, Vann RD, Piantadosi CA. Inhibitory fosfodiesterazy-5 przeciwstawiają się nadmiernemu skurczowi naczyń krwionośnych i przyspieszają rozwój napadów u szczurów narażonych na działanie tlenu hiperbarycznego. J Appl Physiol 2009;106: 1234-42.

tematy kliniczne: Wrodzona choroba serca i Kardiologia dziecięca, cukrzyca i choroba Kardiometaboliczna, niewydolność serca i kardiomiopatie, profilaktyka, nadciśnienie płucne i żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, Kardiologia sportowa i wysiłkowa, zastawkowa choroba serca ,miażdżyca (CAD / PAD), wrodzona choroba serca, CHD i pediatria i profilaktyka, CHD i pediatria i poprawa jakości, ostra niewydolność serca, nadciśnienie płucne, ćwiczenia, nadciśnienie tętnicze, Sport i ćwiczenia oraz wrodzona choroba serca i Kardiologia dziecięca, Sport i ćwiczenia oraz EKG i testy wysiłkowe, niedomykalność mitralna

słowa kluczowe: Dźwięki oddechowe, ciśnienie klina płucnego, Nurkowanie, choroby zastawek serca, Pływanie, objętość udaru, obrzęk płuc, sportowcy, test wysiłkowy, inhibitory fosfodiesterazy 5, Neopren, środki rozszerzające naczynia krwionośne, blokery kanału wapniowego, czynniki ryzyka, ciśnienie krwi, zimna temperatura, choroba wieńcowa, kaszel, centralne ciśnienie żylne, rozszerzenie naczyń krwionośnych, wstrzymanie oddechu, krwioplucie, leki moczopędne, tlen, krtani, norepinefryna, ciśnienie hydrostatyczne, złamania, stres, czynnik X, czynnik XI, koarktacja aorty, niewydolność zastawki mitralnej, tętnica płucna, zwężenie naczyń, choroby zastawek serca, Oksymetria, nadciśnienie tętnicze, płucne, duszność, niedotlenienie, mózg, nadciśnienie tętnicze, opór naczyniowy, objętość krwi, obrzęk, Jama klatki piersiowej, wysięk opłucnowy, uczucie, dihydropirydyny, układ nerwowy, stosowanie poza wskazówkami

< powrót do listy