4 dni) i długi czas trwania zabiegu (>2 godziny) (jämsen et al., 2010). Ważnym etapem w głębokich infekcjach związanych z implantem jest zdolność bakterii do przylegania i kolonizacji abiotycznej powierzchni implantu podczas fazy inicjacji oraz do tworzenia i wzrostu zewnątrzkomórkowego biofilmu polimerowego (EPS; bakteryjny „szlam”), który może później również przerzutować poprzez wysyłanie bakterii zawierających zatory do odległych miejsc. Metal i inne powierzchnie biomateriałów są szybko pokrywane przez białka surowicy, ale również inne składniki surowicy, takie jak cholesterol, bakterie i komórki gospodarza, konkurują o tę powierzchnię (adhezja mikrobiologiczna vs integracja tkanek; „The race for the surface” koncepcja sformułowana przez Antony ’ ego Gristinę, 1987). Biofilm jest wysoce ochronny dla drobnoustrojów jako bariera fizyczna, a ponieważ prowadzi do transformacji bakterii planktonicznych w uśpionych mieszkańców biofilmu, którzy dodatkowo ćwiczą inteligentną komunikację wykrywającą kworum dla dobra przetrwania społeczności mikrobiologicznej. W tej konkurencji rolę odgrywa chropowatość powierzchni (lub topografia), energia swobodna powierzchni, potencjał elektrokinetyczny Zeta (ζ), Chemia powierzchni i wiele innych czynników. Chropowata powierzchnia ma predysponować do infekcji. Powierzchnie biomateriałów o energii powierzchniowej 25 mJ/m2 mają być najbardziej odporne na adhezję bakteryjną (Pereni et al., 2006; Myllymaa et al., 2013), z relacją między energią swobodną powierzchni a wiązaniem białek/adhezją bakteryjną, zakładając wokół tej krytycznej wartości napięcia powierzchniowego theta (θ) kształt krzywej Baiera (Baier, 2006). Związek między potencjałem ζ a wiązaniem bakteryjnym nie został jeszcze wyjaśniony, ale wydaje się, że szybkie i dynamiczne tworzenie powłoki białkowej osocza po efekcie Vromana (Vroman et al., 1980) reguluje początkową fazę bioadhezji, która jednak ma wieloczynnikowe pochodzenie i dynamiczny charakter. Pomimo widocznego wzrostu głębokich infekcji związanych z implantami, aseptyczne rozluźnienie jest uważane za bardziej powszechny sposób niepowodzenia całkowitej endoprotezoplastyki stawu (Malchau et al., 1993). Dlatego reszta tej sekcji koncentruje się na tym aseptycznym trybie luzowania.

niektóre z cząstek o wielkości 0,1–20 µm są fagocytowane, podczas gdy niektóre pozostają w macierzy pozakomórkowej. Cząstki o wielkości submikronowej (< 1 µm), w tej samej klasie wielkości co większość gronkowców (0,5–1,5 µm) są uważane za najbardziej drażniące. Monocyt / makrofagi próbują strawić cząsteczki metalu (lub polimeru), ale bez powodzenia. Może to prowadzić do rekrutacji większej ilości monocytów hematogennych do miejsca zapalenia, ich dojrzewania do homeostatycznych M0, zabójczych M1 lub naprawczych i usuwających makrofagi typu m2(nim i wsp ., 2013; Pajarinen et al., 2013) oraz wielojądrzaste komórki olbrzymie i organizacja ziarniniaków ciała obcego. Ta tak zwana reakcja ciała obcego jest związana z lokalną produkcją cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α i IL-1β. Wytwarzane są różne proteinazy, w tym metaloproteinazy matrycowe i katepsyna K. Wreszcie powstają czynniki wzrostu i różnicowania. Należą do nich czynnik stymulujący tworzenie kolonii makrofagów (m-CSF) i aktywator receptora czynnika jądrowego ligandu kappa B (RANKL), które dodatkowo zwiększają powstawanie zarówno olbrzymich komórek ciała obcego, jak i osteoklastów. Osteoklasty pośredniczą w osteolizie okoprotetycznej, a w dłuższej perspektywie-w rozluźnieniu. Uważa się, że reakcja ciała obcego lub „choroba cząsteczkowa” odgrywa centralną rolę w aseptycznym rozluźnieniu całkowitych implantów stawowych (Gallo i wsp., 2013). W związku z tym zasugerowano, że toksyczność kobaltu i chromu może być zaletą. Może to mieć umiarkowany wpływ na reakcję ciała obcego. Nie dotyczy to zbyt wysokich stężeń, jak ujawniły nowe doświadczenia z implantami HRA i głowicami o dużej średnicy Thr MoM.

ze względu na powstawanie nanocząstek, w szczególności z implantów MoM (często < 50 nm) i COC (2-25 nm), ważne jest również niezwiązane z cząsteczkami pobieranie komórek przez pinocytozę. Może to wystąpić jako endocytoza mediowana przez klatrynę (~ pęcherzyki 120 nm), endocytoza mediowana przez caveolinę (~ pęcherzyki 60 nm), endocytoza niezależna od klatryny i caveoliny (~pęcherzyki 90 nm) i makropinocytoza (> pęcherzyki 1 µm) (Conner and Schmid, 2003). Pinocytoza nanocząstek lub rozpuszczalnych jonów metali (< 0.1 nm) przyciąga do tej pory stosunkowo mało uwagi w badaniach nad implantami.