Articles

[podstawy niewydolności oddechowej]

z elementów funkcji oddechowej, tj. wentylacji, dystrybucji, dyfuzji, krążenia, mechaniki oddechowej i regulacji oddychania, omówiono mechanizmy patogenne prowadzące do niewydolności oddechowej. W każdym przypadku pojemność życiową zmniejsza się o 4 czynniki, a mianowicie utratę wentylowanego miąższu płuc, zmniejszoną podatność płuc, klatkę piersiową lub oba, niedrożność dróg oddechowych i niewystarczający przepływ powietrza oddechowego. Z nielicznymi wyjątkami zmiany te można przypisać dwóm ogólnym grupom obturacyjnych i restrykcyjnych zaburzeń wentylacji. Istotne dla zrozumienia niedrożności dróg oddechowych z punktu widzenia wentylacji mechanicznej jest zależność kalibru dróg oddechowych od objętości płuc, ciśnienia w klatce piersiowej i przepływu gazu oskrzelowego. Różnicowanie czynnościowe zaburzeń restrykcyjnych pomiędzy postaciami z retrakcją płuc (zwłóknienie, blizny) i opłucną (pogrubienie opłucnej) jest ważne dla odpowiedniej korekcji powikłań w fazie intensywnej terapii. Niewydolność oddechowa jest konsekwencją tych zmian, które zwykle utrudniają płucną wymianę gazową. Hipoksemia powoduje w większości sytuacji zaburzenia stosunku wentylacja / perfuzja, zwłaszcza wzrost anatomicznego lub czynnościowego płucnego prawo-lewo przetaczania. Zaburzenia dyfuzji lub hipowentylacji pęcherzykowej są znacznie rzadziej wiodącymi mechanizmami hipoksemii. Diagnostyka różnicowa tych mechanizmów hipoksemicznych jest na ogół przez Analizę gazów krwi tętniczej w Warunkach spoczynkowych oddychania powietrzem i 100% tlenem oraz podczas ćwiczeń. Niewydolność oddechowa często prowadzi do nadciśnienia w mniejszym krążeniu. Tętnicze nadciśnienie płucne należy podzielić na aktywne, pasywne i hiperdynamiczne formy, z których tylko aktywny składnik jest ważny dla oceny niewydolności płuc, ponieważ tylko ten rodzaj podwyższonego ciśnienia w krążeniu płucnym wiąże się ze zwiększonym oporem naczyniowym z powodu choroby torako-płucnej. Poprzez przywrócenie warunków normoksycznych funkcjonalny wariant aktywnego nadciśnienia płucnego można skutecznie poprawić poprzez korekcję chorób układu oddechowego lub bezpośrednio przez leczenie tlenem i wentylację mechaniczną. Wreszcie, zaburzenia transportu gazu we krwi mogą mieć istotny wpływ na niewydolność oddechową, ale są często pomijane w rozważaniach diagnostycznych i terapeutycznych. Przesunięcie krzywej dysocjacji tlenu w lewo może, poprzez zwiększone powinowactwo hemoglobiny do tlenu, spowodować brak tlenu w tkance obwodowej, podczas gdy prawe przesunięcie wardshifting utrudnia dotlenienie hemoglobiny w płucach. Tak więc korekta kwasicy i podwyższonej temperatury ciała może stać się ważnym czynnikiem w leczeniu niewydolności oddechowej.