wyniki

od czerwca 2016 r. do grudnia 2018 r. badacze przeprowadzili jednoośrodkowe, podwójnie zaślepione badanie fazy 2 z zastosowaniem rotygotyny dodanej do leczenia inhibitorem acetylocholinoesterazy u pacjentów z chorobą Alzheimera o nasileniu łagodnym do umiarkowanego. w badaniu wzięło udział 94 osób z prawdopodobnym AD, CDR 0,5 lub 1 oraz wynikiem MMSE między 18 a 24. Leczenie obejmowało system transdermalny w dawce 2 mg rotygotyny na dobę przez jeden tydzień, a następnie 4 mg na dobę przez 23 tygodnie lub system transdermalny w dawce placebo przez 24 tygodnie. Wszyscy przyjmowali stabilną dawkę donepezylu, galantaminy lub rywastygminy. Pierwszorzędowym wynikiem była zmiana ADAS-Cog w ciągu 24 tygodni; drugorzędowe wyniki obejmowały zmianę FAB, aktywności ADCs w życiu codziennym, inwentaryzacji Neuropsychiatrycznej i aktywności korowej mierzonej przezczaszkową stymulacją magnetyczną połączoną z encefalografią (TMS-EEG).

badanie było negatywne w pierwszorzędowym punkcie końcowym, bez różnicy między grupami w grupie ADAS-Cog. Grupa leczona okazała się korzystna z dwóch drugorzędnych wyników. Wyniki w grupie FAB wzrosły o 0,48 punktu w grupie otrzymującej rotygotynę w porównaniu ze spadkiem o 0,66 punktu w grupie placebo. ADCs-ADL pogorszył się o 3.32 punkty dla rotygotyny w porównaniu do 7,24 dla placebo. NPI pozostał bez zmian w obu grupach. Pomiary EEG wskazywały na zwiększoną aktywność kory przedczołowej w grupach otrzymujących rotygotynę, ale nie placebo. Więcej osób przyjmujących rotygotynę miało zdarzenia niepożądane; 11 osób zrezygnowało z leczenia w porównaniu z 5 osobami przyjmującymi placebo. Działania niepożądane dotyczące rotygotyny obejmowały nudności i zawroty głowy u trzech osób, reakcje alergiczne na plaster u dwóch i omamy wzrokowe, zapalenie płuc, zaburzenia snu i niepokój u jednej osoby (Koch i wsp ., 2020).

więcej na ten temat znajdziesz clinicaltrials.gov. Wszystkie badania rotygotyny, patrz clinicaltrials.gov.