Are You Confident of the Diagnosis?

• Na co należy zwrócić uwagę w wywiadzie

pacjenci z rozległą, nietypową, ciężką postacią erytrodermiczną, łysieniem, bliznowaceniem, chorobą oporną na leczenie oraz pacjenci z objawami ogólnoustrojowymi powinni zostać poddani dalszej ocenie pod kątem innych schorzeń naśladujących łojotokowe zapalenie skóry.

• charakterystyczne wyniki badania fizykalnego

łojotokowe zapalenie skóry zwykle przedstawia różowe do rumieniowatego, powierzchowne plamy i płytki z żółtą lub skórną drobną, branną lub tłustą skalą (ryc. 1, ryc. 2, ryc. 3). Istnieje kilka odmian łojotokowego zapalenia skóry, takich jak płatek (aka pierścieniowy, który często występuje w ciemniejszych typów skóry), pęcherzyków (może pojawić się jako mikropustułki na twarzy, tułowia i innych obszarach podatnych na łojotokowe zapalenie skóry), pityriasiform (naśladuje pityriasis rosea, ale bez płatka heraldycznego, owalne powierzchowne łuszczące się plamy i płytki na tułowiu), i wyprysk postaci (słabo zdefiniowane łuszczące się plamy).

Rysunek 1.

Figure 2.

Figure 3.

obszary ciała z wysokim stężeniem pęcherzyków łojowych i aktywnych gruczołów łojowych są częstymi miejscami zaangażowania, w tym twarzy (czoło, glabella, Brwi, Powieki, fałdy nosowo-wargowe, policzki, wąsy i broda), skóry głowy, uszu (miska stożkowa, zewnętrzny kanał, zmarszczki postauricular), tułowia górnego i zgięcia (pachwinowe, inframammary i pachowe). Rzadziej można go znaleźć międzyskrzelowe, pępowinowe, w kroczu i zagięciu anogenitalnym.

• oczekiwane wyniki badań diagnostycznych

histopatologia: w zmianach ostrych występuje skorupa folikulocentryczna złożona z ortokeratozy i ogniskowej parakeratozy z rozproszonymi neutrofilami, ogniskowej gąbczastej oraz nielicznego powierzchownego nacieku okołonaczyniowego limfocytów i histiocytów. Zmiany podostre wykazują liczne gatunki drożdży w warstwie rogowej z łagodnym rozrostem łuszczycy oprócz powyższych ustaleń.

przewlekłe zmiany chorobowe wykazują jeszcze większy rozrost łuszczycy i łuski skórne w rozkładzie pęcherzykowo-centrycznym, powierzchowne rozszerzenie naczyń włosowatych i żylaków oraz minimalną gąbczastość. Postać przewlekła może być trudna do odróżnienia od łuszczycy klinicznie i patologicznie, ale Dystrybucja folikulocentryczna wspiera łojotokowe zapalenie skóry.

u dorosłych pacjentów z ciężkimi, nietypowymi, rozpowszechnionymi lub opornymi na leczenie postaciami łojotokowego zapalenia skóry należy rozważyć sprawdzenie testu ELISA w surowicy na obecność przeciwciał HIV (ludzkiego wirusa niedoboru odporności), ponieważ te typy są powszechnie obserwowane u pacjentów z HIV/AIDS (zespół nabytego niedoboru odporności), gdy liczba komórek CD4+ wynosi od 200 do 500 komórek/mm3.

choroba Leinera jest ciężką, powszechną, erytrodermiczną formą dziecięcego łojotokowego zapalenia skóry, w której pacjenci mają objawy gorączki, niedokrwistości, biegunki, wymiotów, utraty wagi, a czasami śmierci, jeśli nie są odpowiednio leczeni. Istnieje zarówno rodzinna, jak i niefamilialna forma Leinera. niedobory dopełniacza C3 I C5 były związane z formą rodzinną, powodując wadliwą opsonizację bakterii.

pacjenci ci mogą zatem wymagać leczenia świeżo mrożonym osoczem i pełną krwią w celu uzupełnienia tych niedoborów dopełniacza, oprócz intensywnego nawodnienia dożylnego, regulacji temperatury i antybiotyków, jeśli mają wtórną infekcję bakteryjną.

jest przypadek izraelsko-żydowsko-marokańskiej rodziny, która przedstawiła autosomalnie dominującą, łojotokową dermatozę. W tej rodzinie opisano mutację (ZNF750) kodującą białko palca cynkowego (C2H2). Nie zaleca się badań genetycznych pomimo tego znanego związku.

nie są potrzebne ani zalecane badania obrazowe w leczeniu łojotokowego zapalenia skóry.

• diagnostyka różnicowa

rozproszone zapalenie skóry głowy lub łysienie zapalne u dzieci uzasadniają hodowlę grzybów i preparaty KOH (wodorotlenek potasu), aby wykluczyć zakażenia grzybicze. Rozpowszechnione, grzywny skalowanie wariant grzybica capitis może naśladować łojotok capitis, jak również.

łuszczyca wulgarna może również wpływać na skórę głowy, linię włosów rozciągającą się na czole i uszach imitującą łojotokowe zapalenie skóry. Pacjenci ci mogą, ale nie muszą, mieć również wywiad rodzinny, charakterystyczne zajęcie paznokci i inne klasyczne miejsca zaangażowane, takie jak kolana, łokcie i rozszczep pośladkowy.

atopowe zapalenie skóry może również wpływać na twarz, powieki, uszy, skórę głowy naśladując łojotokowe zapalenie skóry. Pacjenci ci mogą również mieć charakterystyczne wyprysk skóry obejmujące zgięcia oprócz atopowej triady (wyprysk, alergie sezonowe, astma).

liszajec zakaźny często występuje na twarzy oprócz tułowia i kończyn i zwykle ma charakterystyczne łuski z żółtą, miodową skórką i jest wysoce świądowy i zakaźny.

kontaktowe zapalenie skóry powiek, kanałów usznych lub miseczek concha, axillae mogą naśladować łojotokowe zapalenie skóry, a ci pacjenci powinni być dokładnie sprawdzeni pod kątem powszechnych substancji uczulających, w tym lakier do paznokci, krople do oczu, krople do uszu i antyperspiranty/Dezodoranty.

Sarkoidalny i dyskoidalny toczeń rumieniowaty twarzy może naśladować płatkowy wariant łojotokowego zapalenia skóry powszechnie obserwowany u Afroamerykanów i innych osób z ciemniejszymi pigmentowanymi skórkami, w których na policzkach obecne są listkowate lub pierścieniowe, dyspigmentowane, skalujące się plamy i płytki. Pacjenci z sarkoidozą mogą mieć powiększenie gruczołów łzowych, zmiany skórne z pojawieniem się galaretki jabłkowej na diaskopii i często mają związaną adenopatię hilarową Na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej.

pacjenci z toczniem dyskoidalnym mogą skarżyć się na nadwrażliwość na światło z bliznami, Plamami dyspigmentowanymi i blaszkami na skórze głowy i miseczkach conchae. U tych pacjentów zwykle występuje ujemna ANA (przeciwciało przeciwjądrowe), chyba że występują rzadkie, rozpowszechnione, rozpowszechnione odmiany. Malar wysypka toczeń rumieniowaty układowy oszczędza fałdy nosowo-wargowe podczas łojotokowego zapalenia skóry klasycznie obejmuje je.

pacjenci z trądzikiem różowatym i infekcjami demodex folliculorum mogą również mieć rumień i złuszczanie powiek i policzków, a ponadto zwykle mają pęcherzykowe krosty trądzikowe związane z trądzikiem.

powszechne typy truncal uzasadniają świerzb preps i RPR, aby wykluczyć kiłę wtórną. Pityriasis rosea (wzór choinki owalne skalowanie na pniu powszechnie związane z niedawnym infekcji wirusowej górnych dróg oddechowych) i okrojonej łuszczycy vulgaris (dobrze zdefiniowane, rumieniowe tablice z grubą białą skalą) mogą również naśladować łojotokowe zapalenie skóry, gdy szeroko rozpowszechnione na pniu.

grzybica pstra na centralnej klatce piersiowej i plecach może wyglądać podobnie do łojotokowego zapalenia skóry, ale KOH jest dodatni dla hyphae i zarodników w pierwszym. Inne warunki z powszechnym udziałem ściętych rozważanych w różnicowaniu obejmują wykwity leków (łupież różowaty podobny, inne), pęcherzyca foliaceus i pęcherzyca rumieniowaty, i podostry skórny toczeń rumieniowaty, który jest powszechnie photodistributed.

Wszystkie typy erytrodermiczne powinny być poddane biopsji. Łuszczyca, kontaktowe zapalenie skóry, łupież rubra pilaris, wykwity leków, grzybica fungoides (Sezary syndrome), liszaj płaski, przewlekłe aktyniczne zapalenie skóry, HIV/AIDS, choroba Hodgkina, zespół paraneoplastyczny i pacjenci z białaczką cutis mogą występować z łuszczycą erytrodermiczną, która może naśladować powszechne, erytrodermiczne łojotokowe zapalenie skóry. Pacjenci powinni być odpowiednio przeszkoleni na podstawie objawów ogólnoustrojowych i innych objawów fizycznych.

kto jest zagrożony rozwojem tej choroby?

łojotokowe zapalenie skóry obserwuje się przede wszystkim w dwóch grupach wiekowych, w postaci samoograniczonej infantylnej obserwowanej w ciągu pierwszych 3 miesięcy życia i przewlekłej, nawracającej postaci dorosłej. Dominację męską obserwuje się we wszystkich grupach wiekowych. Nie ma upodobań rasowych ani przekaźników horyzontalnych. Dotyka od 3% do 5% młodych dorosłych i od 1% do 5% populacji ogólnej.

łojotokowe zapalenie skóry jest jedną z najczęstszych dermatoz obserwowanych u pacjentów z HIV i AIDS. Wykazano, że pacjenci z zaburzeniami neurologicznymi mają większą częstość występowania łojotokowego zapalenia skóry, w tym choroby Parkinsona, Alzheimera, jamistości rdzenia, padaczki, zawałów mózgowo-naczyniowych, zapalenia mózgu po, upośledzenia umysłowego, poliomyelitis, quadriplegia, uszkodzenia nerwu trójdzielnego, innych porażeń nerwu twarzowego oraz pacjentów z depresją i stresem emocjonalnym, zwłaszcza żołnierzy bojowych.

ciężkie postacie są również widoczne u wcześniaków z immunosupresją, u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, alkoholizmem i chorobami endokrynologicznymi, które prowadzą do otyłości.

teoretyzowano, że zwiększona częstość występowania u tych pacjentów z chorobą neurologiczną prowadzi do rozregulowania neuroendokrynnego, co powoduje zwiększone wydzielanie sebum i wybuchy łojotokowego zapalenia skóry. Inni postulowali, że pacjenci z tymi zaburzeniami neurologicznymi mają unieruchomienie twarzy, co skutkuje zbiorczym sebum, w którym rozwija się malessezia.

Jaka jest przyczyna choroby?

• etiologia

• Patofizjologia

etiologia łojotokowego zapalenia skóry pozostaje do wyjaśnienia. Wiele badań łączy drożdże Malassezia, wydzielanie i skład sebum, nieprawidłowości immunologiczne i podatność pacjenta na rozwój łojotokowego zapalenia skóry. Wykazano również, że zaburzenia we florze gospodarza gatunków Malessezia i Flora Propionibacterium acnes wywołują łojotokowe zapalenie skóry.

wielu pacjentów ma prawidłowy poziom Malassezii na skórze, ale nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna na nią powoduje depresję pomocniczej odpowiedzi limfocytów T. W wyniku reakcji zapalnej następuje stymulacja alternatywnego szlaku dopełniacza z podwyższonym poziomem interleukiny (IL)-10 i spadkiem IL-2 i interferonu-gamma. Zarówno normalny, jak i podwyższony poziom przeciwciał przeciw Malessezia furfur można zaobserwować u pacjentów z łojotokowym zapaleniem skóry. Leczenie i usuwanie łojotokowego zapalenia skóry z lekami przeciwgrzybiczymi i nawrotami po zaprzestaniu terapii również potwierdza teorię, że gatunki Malessezia są patogenne.

wahania sezonowe są powszechne, z rozbłyskami podczas niskiej wilgotności i niskich temperatur w zimie i wczesną wiosną, z pewną ulgą w lecie. Twarzy PUVA (psoralen plus promieniowanie ultrafioletowe) zabiegi i uraz twarzy (drapanie) może również wywołać łojotokowe zapalenie skóry.

wiele zaburzeń neurologicznych było związanych z łojotokowym zapaleniem skóry, a większość z nich powodowała różne unieruchomienie twarzy i gromadzenie się sebum. U tych pacjentów nie występuje zwiększone stężenie sebum, ale raczej nadmierne nagromadzenie sebum na skórze. U pacjentów z łojotokowym zapaleniem skóry może wystąpić zwiększona aktywność kalmoduliny, co prowadzi do przerostu naskórka, co obserwuje się również w łuszczycy.

łojotokowe zapalenie skóry nie zostało udowodnione, aby być związane z niedoborem witamin. Pacjenci z niedoborem cynku (Acrodermatitis enteropathica) może mieć wybuch, który wydaje się podobny do łojotokowego zapalenia skóry i poprawia z suplementacji cynku, podczas gdy pacjenci łojotokowe zapalenie skóry nie poprawić. Niemowlęta z niedoborem biotyny, holokarboksylazy, biotynidazy i wolnych kwasów tłuszczowych mogą również mieć łojotokowe zapalenie skóry. However, biotin supplementation has not been shown to improve seborrheic dermatitis.

Common medications known to trigger seborrheic dermatitis-like eruptions include the following: griseofulvin, cimetidine, lithium, methyldopa, arsenic, gold, auranofin, aurothioglucose, buspirone, chlorpromazine, ethionamide, haloperidol, interferon alfa, phenothiazines, stanozolol, thiothixene, psoralen, methoxsalen, and trioxsalen.

implikacje ogólnoustrojowe i powikłania

pacjenci z rozległymi, nietypowymi, ciężkimi postaciami erytrodermicznymi, łysieniem, bliznami, postaciami opornymi na leczenie oraz pacjenci z objawami ogólnoustrojowymi powinni zostać poddani dalszej ocenie pod kątem innych stanów naśladujących łojotokowe zapalenie skóry. Patrz diagnoza różnicowa powyżej.

odpowiednie badanie na podstawie historii, przeglądu objawów i badania fizykalnego może obejmować biopsję skóry, przygotowanie KOH do hyphae, zarodniki, demodex; kultura grzybicza, kultura bakteryjna, przygotowanie świerzbu, badanie lampy Wooda, RPR, ANA, testy płatkowe (tj. prawdziwy test lub Standard północnoamerykański) i staranna historia leczenia. Dalsze badania w zależności od ustawienia pacjenta mogą obejmować poziom wapnia, poziom ACE i zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej w celu oceny sarkoidozy / wykluczenia sarkoidozy; poziom cynku w przypadku Acrodermatitis enteropathica, odpowiednie badania przesiewowe w kierunku raka w kierunku wariantów erytrodermicznych i morfologia.

możliwości leczenia

leczenie miejscowe

szampony o działaniu przeciwłupieżowym, emolienty, miejscowe kortykosteroidy, miejscowe leki przeciwgrzybicze, miejscowe inhibitory kalcyneuryny i inne topicals.

szampony: polecam pianę na twarzy, skórze głowy i ciele; pozostawić do namoczenia, a następnie spłukać; używaj codziennie do kontrolowania, a następnie dwa do trzech razy w tygodniu w celu konserwacji. Przykłady obejmują pirytion cynku, siarczek selenu 1% do 2,5%, imidazole (tj. ketokonazol 1% do 2%), kwas salicylowy 3%, smołę węglową, łagodne szampony dla niemowląt i powiek; Baker ’ s p&s solution. Unikaj agresywnej manipulacji skalą. Spraye do włosów i Pomady do włosów należy przerwać.

emolienty: stosowanie bez recepty emolientów, kremów i balsamów może pomóc zmniejszyć ilość skalowania.

miejscowe kortykosteroidy: miejscowe steroidy o niskiej intensywności (klasa IV lub niższa), takie jak hydrokortyzon 1% krem lub balsam stosowany raz na dwa razy dziennie przez kilka dni; kremy o średniej lub wysokiej mocy, balsamy lub pianki w zależności od ciężkości i miejsca można również rozważyć. Nadmierne i długotrwałe miejscowe stosowanie kortykosteroidów należy zniechęcać, jak również w celu zapobiegania trądzikowi steroidowemu, trądzikowi różowatemu steroidowemu, okołoustnemu zapaleniu skóry i zjawisku odbicia.

miejscowe leki przeciwgrzybicze: miejscowe leki przeciwgrzybicze, takie jak ketokonazol, mikonazol, flukonazol, itrakonazol, ekonazol, bifakonazol, klimbazol, cyklopiroks, cyklopiroksolamina. Alliloaminy mogą być również skuteczne, w tym butenafina i naftyfina krem. Wszystkie zostały wykorzystane z różnym powodzeniem. Zaleca się stosowanie raz do dwóch razy dziennie x 1 do 2 tygodni do jasnego.

miejscowe inhibitory kalcyneuryny: (1% pimekrolimus krem i 0,4% do 0,1% takrolimus maści) mają właściwości przeciwzapalne i przeciwgrzybicze (takrolimus) bez długotrwałych skutków ubocznych miejscowego stosowania kortykosteroidów. Zaleca się stosowanie raz do dwóch razy dziennie x 1 do 2 tygodni do jasnego.

Inne topicals: Siarka lub sulfonamid kombinacje; nadtlenek benzoilu żele, kremy, balsamy lub umyć 5% do 10% mogą być również używane. Pacjenci powinni unikać roztworów zawierających alkohol. Można zastosować roztwór octanu aluminium. Pacjenci z łojotokowym zapaleniem powiek mogą być leczeni ciepłymi lub gorącymi kompresami i myciem szamponem dla dzieci, a następnie delikatnym bawełnianym oczyszczeniem końcówki grubej skali. Miejscowo bursztynian litu i glukonian litu (maści na receptę (Efalith) i kremy, 8%, AAA 1 do 2 x dziennie x 2 do 4 tygodni) mają właściwości przeciwgrzybicze, które mogą być również stosowane w leczeniu, szczególnie u pacjentów z HIV/AIDS. Analogi witaminy D3 (krem lub balsam kalcypotriolowy) mają właściwości przeciwzapalne i przeciwgrzybicze i mogą być stosowane również u wybranych pacjentów. Inne alternatywy obejmują miejscowy krem lub żel metronidazolowy, raz do dwóch razy na dobę; kremy ze smoły węglowej; związek oleju kokosowego (połączenie maści ze smoły węglowej, kwasu salicylowego i siarki).

leczenie systemowe: doustne leki przeciwgrzybicze powinny być zarezerwowane dla ciężkich i opornych na leczenie przypadków z powodu potencjalnych interakcji z lekami i działań niepożądanych i obejmują doustne imidazole (tj. doustny flukonazol, 150 do 200 mg na dobę x 5 do 7 dni; lub 150 do 200 mg na tydzień x 4 tygodnie; lub pojedyncza dawka 400 mg) i alliloaminy (tj. doustna terbinafina 250 mg na dobę x 4 tygodnie). Pacjenci z ciężką chorobą zapalną, u których powyższe Schematy nie powiodły się, mogą reagować na 1-tygodniowy cykl ogólnoustrojowych glikokortykosteroidów (prednizolon 0,5 mg/kg masy ciała/dobę). Stosowanie doustnej izotretynoiny w małych dawkach (2,5 do 5 mg na dobę lub 0,1 do 0,3 mg/kg mc./dobę) przez 3 do 5 miesięcy może być stosowane w chorobie opornej na leczenie, przy jednoczesnym przestrzeganiu wymagań u kobiet w wieku rozrodczym.

tryb fizyczny: Fototerapia wąskopasmowym ultrafioletem B lub psoralenem plus ultrafioletem a (PUVA) może być również stosowana w ciężkiej i opornej na leczenie chorobie, ale może być nieskuteczna, jeśli pacjenci mają grube włosy. PUVA może również zaostrzyć stan, jak również.

leczenie chirurgiczne: niewskazane lub zalecane.

optymalne podejście terapeutyczne dla tej choroby

leczenie powinno być oparte na preferencjach pacjenta dotyczących leczenia miejscowego (szampon, balsam, krem, maść, żel, pianka, roztwór), kosztów leczenia i profilu skutków ubocznych. Leczenie miejscowe jest preferowane w porównaniu z leczeniem ogólnoustrojowym ze względu na potencjalne skutki uboczne leczenia doustnego i powinno być rozważone i odpowiednio zbadane. Najlepiej, aby pacjenci byli leczeni miejscowo leczeniem przeciwzapalnym i przeciw Malessezia (przeciwłupieżowym, miejscowo przeciwgrzybiczym) w celu uzyskania maksymalnej kontroli.

pacjenci z ciężkimi i szeroko rozpowszechnionymi postaciami lub opornymi na leczenie mogą wymagać leczenia ogólnoustrojowego. Łojotokowe zapalenie skóry reaguje dość szybko z leczenia, poprawy w ciągu dni do jednego do dwóch tygodni z terapii z codziennego leczenia. Konserwację można stosować z szamponami lub topicals wymienionych powyżej 1-3 razy w tygodniu, aby zapobiec nawrotom.

Postępowanie z pacjentem

łojotokowe zapalenie skóry jest stanem samoograniczonym z dobrym rokowaniem u niemowląt w porównaniu z przewlekłą postacią nawracającą powszechnie występującą u dorosłych. Nie ma dowodów sugerujących, że niemowlęta z łojotokowym zapaleniem skóry będą miały chorobę jako dorośli. Forma niemowlęca jest samoograniczona, występuje w ciągu pierwszych kilku tygodni do 3 miesięcy życia, co odpowiada czasowi, w którym noworodek wytwarza sebum.

postać Dorosła, z drugiej strony, ma tendencję do bycia przewlekłą i może utrzymywać się od czwartej do siódmej dekady życia, osiągając szczyt w wieku 40 lat. Postać Dorosła zwykle rozpoczyna się w okresie dojrzewania, odpowiadając aktywności androgenów, co powoduje wzrost wielkości i aktywności gruczołów łojowych. Nie wykazano, aby pacjenci przed okresem dojrzewania mieli nadmierną kolonizację Malessezii. Uogólnione flary i erytrodermia może czasami wystąpić u pacjentów.

monitorowanie, obserwacja i utrzymanie pacjentów z łojotokowym zapaleniem skóry można wykonać w razie potrzeby po wdrożeniu terapii początkowej, jeśli stan się pogorszy lub jeśli pacjent nie poprawi się przy przepisanym leczeniu. Porozmawiaj z pacjentem, że jest to łagodny, stan zapalny, który jest dość łatwo kontrolowany za pomocą terapii, ale często powtarza się w wieku dorosłym, wymagając wielokrotnych zabiegów.

celem terapii jest kontrolowanie stanu, a nie całkowite wyleczenie go. Terapie miejscowe są preferowanymi metodami leczenia ze względu na mniejsze ryzyko wystąpienia skutków ubocznych terapii ogólnoustrojowych, chociaż niektóre powszechne i ciężkie formy mogą wymagać zabiegów ogólnoustrojowych.

nietypowe scenariusze kliniczne do rozważenia w leczeniu pacjentów

pacjenci z rozległymi, nietypowymi, ciężkimi postaciami erytrodermicznymi, łysieniem, bliznami, postaciami opornymi na leczenie oraz pacjenci z objawami ogólnoustrojowymi powinni zostać poddani dalszej ocenie pod kątem innych stanów naśladujących łojotokowe zapalenie skóry.

jakie są dowody?

Koc, E. „otwarte, randomizowane, prospektywne badanie porównawcze miejscowego kremu pimekrolimus 1% i miejscowego kremu ketokonazol 2% w leczeniu łojotokowego zapalenia skóry”. J Dermatol Treat. vol. 20. 2009. S. 4-9. (W tym badaniu oceniono skuteczność i tolerancję pimekrolimusu w porównaniu z ketokonazolem i stwierdzono, że są one równie skuteczne, ale działania niepożądane występowały częściej u pacjentów stosujących pimekrolimus.)

DeAngelis, YM, Gemmer, CM. „Trzy etiologiczne aspekty łupieżu i łojotokowego zapalenia skóry: grzyby Malassezia, lipidy łojowe i indywidualna wrażliwość”. J Invest Dermatol. vol. 10. 2005. S. 295-7. (Badanie to pokazuje, że łupież pośredniczy w metabolitach Malassezia, szczególnie drażniących wolne kwasy tłuszczowe uwalniane z trójglicerydów łojowych. Zmniejszenie Malessezii przez pirytion cynku jest najłatwiejszym czynnikiem do kontrolowania, a zatem zmniejsza produkcję wolnych kwasów tłuszczowych, powodując zmniejszenie świądu i łuszczenia się skóry głowy.)

Birnbaum, ry, Zvulunov, a, Hallel-Halevy, D, Cagnano, E, Finer, G, Ofir, R. „łojotokowe zapalenie skóry z elementami łuszczycy spowodowanymi mutacją ZNF750, kodującą przypuszczalne białko palca cynkowego C2H2”. Nat Genet. vol. 38. 2006. 2010-01-24 19: 51 (Ten artykuł bada genetyczne powiązanie dziedziczenia łojotokowego zapalenia skóry w izraelskiej żydowskiej rodzinie Morrocan i znajduje mutację w ZNF750, która jest zwykle wyrażana w keratynocytach kodujących białko palca cynkowego C2H2.

Jacobs, JC, Miller, ME. „Fatal familial Leiner’ s disease: a deficiency of the opsonic activity of serum complement”. Pediatria. vol. 49. 1972. 225-32 (Ten artykuł dotyczy rodziny z dysfunkcją C5 i wynikową chorobą Leinera z objawami ogólnoustrojowymi i uogólnionym łojotokowym zapaleniem skóry. Zauważono, że terapię ratującą życie u tych pacjentów można osiągnąć za pomocą świeżego zamrożonego osocza zawierającego opsonicznie aktywny C5.)

Abdel-Hamid, IA, Agha, SA. „Pityriasis amiantacea: a clinical and etiopatologic study of 85 patients”. Int J Dermatol. vol. 42. 2003. S. 260-4. (Było to prospektywne badanie oceniające łupież amiantacea i jego przyczyny, które wykazało, że jest to wzór reakcji skóry głowy na wiele zapalnych dermatoz skóry głowy, najczęściej łuszczycę i łojotokowe zapalenie skóry z innymi częstymi przyczynami są zapalenie naczyń włosowatych i zakażenia gronkowcowe.)

Nnoruka, EN, Chukwuka, JC, Anisuiba, B. „korelacja mucocutaneous manifestations of HIV / AIDS infection with CD4 counts and disease progression”. Int J Dermatol Suppl. vol. 2. 2007. S. 14-8. (W tym artykule przeanalizowano kluczowe wskaźniki kliniczne, wyniki badań śluzowo-skórnych, podstawowego stanu immunologicznego i progresji choroby w oparciu o liczbę CD4 i liczbę limfocytów u pacjentów z HIV / AIDS, zauważając, że łojotokowe zapalenie skóry jest wczesnym stwierdzeniem u tych pacjentów, gdy liczba CD4 jest większa niż 200, mięsak Kaposiego jest obserwowany u mniej niż 200, a kryptokokowa choroba skóry obserwowana u mniej niż 50.)

Arora, V, Arora, S. „leczenie dziecięcego łojotokowego zapalenia skóry”. Jestem Lekarzem. vol. 75. 2007. pp. 807 (ten artykuł jest doskonałym przeglądem dziecięcego łojotokowego zapalenia skóry i innych rzeczy w diagnostyce różnicowej do rozważenia i dokładnego planu leczenia dziecięcego łojotokowego zapalenia skóry.)

Shin, H, Kwon, OS, Won, CH, Kim, BJ, Lee, YW, Choe, YB, Ahn, KJ, Eun, HC. „Clinical efficacies of topical agents for the treatment of łojotokowe zapalenie skóry głowy: a comparative study”. J Dermatol. vol. 36. 2009. S. 131-7. (W tym artykule porównano skuteczność miejscowego stosowania takrolimusu, betametazonu i pirytionu cynku w leczeniu łojotokowego zapalenia skóry głowy i stwierdzono, że pacjenci leczeni pirytionem cynku wykazywali najdłuższą trwałą poprawę w porównaniu z takrolimusem, który był bardziej skuteczny niż pacjenci leczeni betametazonem. Te dwa ostatnie zabiegi stosowane również spowodował klinicznie widoczne pogorszenie skóry głowy. Doszli do wniosku, że leczenie skojarzone pirytionem cynku w połączeniu z takrolimusem lub betametazonem jest skuteczne.)

Bikowski J. ” łojotokowe zapalenie skóry twarzy: raport o aktualnym stanie i horyzoncie terapeutycznym”. J Leki Dermatol. vol. 8. 2009. 125-33 (Jest to doskonały przegląd na temat łojotokowego zapalenia skóry twarzy i jego obecnych i przyszłych zabiegów.)

Birnbaum, ry, Zvulunov, a, Hallel-Halevy, D, Cagnano, E, Finer, G, Ofir, R. „łojotokowe zapalenie skóry z elementami łuszczycy spowodowanymi amutacją w ZNF750, kodującym przypuszczalne białko palca cynkowego C2H2”. Nat Gen. vol. 38. 2006. 2010-01-24 19: 51

Cowley, NC, Farr, PM, Shuster, S. „The permissive effect of sebum in łojotokowe zapalenie skóry. Wyjaśnienie wysypki w zaburzeniach neurologicznych”. Br J Dermatol. vol. 122. 1990. S. 71-6.

de Souza Leão Kamamoto, C, Sanudo, a, Hassun, KM, Bagatin, E. „niska dawka doustnej izotretynoiny w umiarkowanym do ciężkiego łojotoku i łojotokowego zapalenia skóry: randomizowane badanie porównawcze”. Int J Dermatol.. vol. 56. 2017 Styczeń 2010-01-25 19: 50 (Ten artykuł pokazuje, że stosowanie niskiej dawki izotretynoiny (10 mg co drugi dzień) jest potencjalnym leczeniem łojotokowego zapalenia skóry.)