słowa kluczowe

Odontogenic keratocyst, keratocystic odontogenic tumor, odontogenic Cystes, carnoy ’ s solution, Therapy, Recurrence

wprowadzenie

najnowsza Światowa Organizacja Zdrowia klasyfikacja Nowotworów Głowy i szyi (2017) ponownie oceniła koncepcje dotyczące klinicznych, radiologicznych i biologicznych cech Keratocystic Odontogenic Tumor (KCOT) i postanowił zmienić nazwę tej zmiany na odontogenne keratocyst ponownie (OKC) . Brakuje jednak motywacji do tej zmiany polityki. OKC jest potencjalnie bardzo agresywną zmianą (Rysunek 1) i ta zmiana nazwy może spowodować pewne zamieszanie wśród chirurgów i ma tendencję do zmniejszania czujności wśród chirurgów, aby odpowiednio leczyć tę zmianę .

oprócz wysokiego wskaźnika nawrotów po leczeniu, Emerson i in. opisał przedłużenie dwóch nawracających OKC w śródpiersiu, przez szyję . Inni autorzy donoszą już o przedłużeniu trzech OKC do podstawy czaszki, dwóch OKC przenikających do mięśnia skroniowego i dwóch OKC do mięśnia masażysty . Opublikowano cztery doniesienia o nawracających OKC w przeszczepie kości . Regularne, zwykłe, odontogenne torbiele nie zachowują się w ten sposób .

agresywność OKC można przypisać wysokiemu indeksowi mitotycznemu torbieli nabłonkowej w porównaniu do zwykłych torbieli odontogennych . Wyjaśniałoby to powtarzające się OKC po fragmentarycznym wyłuszczeniu torbieli, podczas gdy część ściany torbieli została pozostawiona. Mimo, że uważa się, że OKC pochodzi z resztek blaszki zębowej, gniazda komórek nabłonkowych i mikrokrystaliki, często zlokalizowane w błonie śluzowej jamy ustnej pokrywającej grzbiety pęcherzykowe, mogą być również ważnym źródłem pierwotnych i nawracających OKC . Dotyczy to zwłaszcza tylnej części szczęk.

te gniazda komórek nabłonkowych i/lub mikrokosty pochodzą z warstwy podstawnej błony śluzowej jamy ustnej i mogą być uważane za hamartie. Histologicznie w niektórych przypadkach można zaobserwować zjawisko opadania. W przypadkach śródkostnych OKC wynikających z warstwy podstawowej błony śluzowej jamy ustnej , perforacja kości może być łatwo wykryta na tomografii komputerowej (ct-skany) i taki obszar błony śluzowej jamy ustnej zostanie dołączony do OKC.

powyższe teorie na temat pochodzenia OKC i ich ewentualnego wzorca nawrotów powinny odgrywać rolę w planowaniu leczenia chirurgicznego. Sugerowano kilka, głównie konserwatywnych podejść do OKC, takich jak sama enukleacja, enukleacja, po której następuje terapia wspomagająca (zastosowanie roztworu Carnoya, krioterapia, ostektomia obwodowa), enukleacja z lub bez terapii wspomagającej, w tym usunięcie błony śluzowej leżącej na wierzchu, sama torbacz i torbacz, a następnie opóźniona enukleacja.

ogólnie rzecz biorąc, sposoby leczenia zespołu OKC (zespół Nevoid Basal Cell Carcinoma) są takie same jak nonsyndromiczne OKC. Jednak wzorzec rozwoju OKC u pacjentów z zespołem ma duży wpływ na zmiany molekularne / genetyczne, takie jak inaktywacja PTCH1, genu supresorowego guza, co wyjaśnia jeden z powodów, dla których pacjenci z zespołem często mają wiele OKC w kościach szczęki. Tak więc nawracające OKC może być w rzeczywistości nowym, podstawowym OKC .

celem niniejszego badania jest przedstawienie wglądu klinicznego i omówienie, w świetle literatury, głównych cech i sposobów leczenia nonsyndromicznego OKC.

materiał i metody

przeprowadziliśmy przegląd literatury w bazach danych MEDLINE, Web of Science, Scopus, Cochrane Library i Google Scholar, a także w szarej literaturze (książki i Prace dyplomowe), poszukując badań na temat KCOT lub OKC napisanych w języku angielskim lub portugalskim. Tylko dane dotyczące patogenezy, prezentacji klinicznej, obrazowania, diagnostyki i metod leczenia OKC zostały wyodrębnione z pobranych badań, aby uzyskać wiarygodne dane oparte na racjonalnej polityce leczenia.

wyniki i dyskusje

OKC powstają w wyniku proliferacji pozostałości lub odrostów blaszki zębowej jako zmiany śródkostnej związanej lub nie z unerupted zęba, głównie w obszarze łożyska zęba (tj. siekacze, kły, przedtrzonowce i 1./2. Obszar trzonowy). Mogą one również powstać z gniazd komórek nabłonkowych i mikrokrystalicznych, często znajdujących się w warstwie podstawy błony śluzowej jamy ustnej, głównie w tylnej części szczęki (to znaczy, 3rd molar, kąt i ramus w żuchwie i 3rd Molar / guzowatość szczęki). Nonsyndromiczne OKC mogą również cierpieć na mutację lub inaktywację genu PTCH1, który aktywuje szlak sygnałowy SHH i powoduje zaostrzoną proliferację nabłonka torbielowego . OKC jest potencjalnie bardzo agresywne i konsensus jest guz lub torbiel nie został jeszcze osiągnięty .

Prezentacja kliniczna OKC

OKC rośnie w przestrzeni rdzeniowej żuchwy lub szczęki bez lub niewielkiego rozszerzenia kości korowej . Tak więc początkowe, małe zmiany są zwykle bezobjawowe, chyba że zostaną zainfekowane . Jeśli jednak torbiel przedziurawia cieńsze obszary kości korowej od wewnątrz do zewnątrz, może wystąpić miejscowy obrzęk (ryc. 2). Dzieje się tak często w przypadku torbieli regularnych, zwykłych, odontogennych, np. torbieli rodnikowej lub zębowej. Nagle u pacjentów może rozwinąć się trismus w przypadku większych OKC w ramusie żuchwy(ryc. 1). Większe OKC w szczęce może rozszerzyć się do zatoki szczękowej (ryc. 3) i spowodować niedrożność nosa po tej samej stronie. Z drugiej strony, wolno rosnące torbiele mogą stymulować aposition kości okostnej i powodować ekspansję kości bez perforacji korowej. OKC występuje w szerokim przedziale wiekowym pacjentów, najczęściej w tylnej części żuchwy u mężczyzn w drugiej do trzeciej dekadzie życia .

obrazowanie Zdjęć OKC

radiogramów OKC zwykle występujących jako jednoliścienna zmiana torbielowata z dobrze zdefiniowaną krawędzią z lub bez zapiekanych marginesów, ale może być również wielogniskowa. Często nie da się ich łatwo odróżnić od zwykłych torbieli odontogennych (ryc. 4). OKC może nie mieć związku z zębem lub korona może być całkowicie wewnątrz torbieli. Mogą być umieszczone w sąsiedztwie bocznego aspektu korzenia zęba, podobnie jak torbiel przyzębia bocznego . W przeglądzie aspektów radiograficznych 1138 OKC, zgłoszonych w kilku badaniach, w tym nawracających i syndromicznych OKC, stwierdziliśmy, że 672 były jednokularne (59%), 342 wielokularne (30%), 202 miało gładką lub dobrze zdefiniowaną granicę (18%), podczas gdy 70 miało zwężoną granicę (6%). W wielu przypadkach aspekt radiologiczny nie został zgłoszony.

tomografia komputerowa jest cennym narzędziem w wykrywaniu wszystkich wymiarów OKC z lepszą definicją struktur anatomicznych, takich jak nerw pęcherzykowy dolny (IAN), Zatoka szczękowa, jama nosowa itp. Tomografia komputerowa umożliwia dokładne wykrycie perforacji korowej (zwłaszcza w kącie / ramusie żuchwy lub guzowatości szczęki), jeśli występuje. Perforacja korowa jest prawdopodobnie obszarem, w którym przylega do OKC błona śluzowa jamy ustnej i taki obszar musi być włączony do wycięcia chirurgicznego. Mniejsze torbiele jednostajne, zwłaszcza w obszarze łożyska zęba, mogą być łatwo mylone z regularnymi torbielami odontogennymi, szczególnie torbiel przyzębia bocznego.

w praktyce klinicznej obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) ma ograniczoną wartość, ale może uzupełniać ocenę radiologiczną, szczególnie w przypadku zaangażowania tkanek miękkich większych OKC. MRI pomaga również odróżnić OKC z ameloblastomas i innych torbieli i guzów szczęki. MRI wykrywa obecność miejscowości I Mas stałych. Będzie również pokazuje grubość ścianki torbieli i zawartość torbieli przez natężenie sygnału płyn dożwowodowy. Zebraliśmy dane obrazowe ze wzmocnionego kontrastem MRI z 39 OKC zgłoszonych w dwóch badaniach i stwierdziliśmy, że 24 były jednostajne (62%), a 15 było wielostronicowe (38%). Grubość ściany torbieli była cienka u 26 OKC (67%) i gruba u 11 (28%). Jednak informacje o grubości kapsułki 2 torbieli nie były dostępne . Jeśli chodzi o natężenie sygnału płynu, 21 OKC było torbielowatych (54%). Trzynaście było mieszanych (33%), tj. stałych i torbielowych, a pięć stałych (13%). Zawartość ciał stałych należy jednak przypisać osadzaniu się zrogowaciałych resztek w torbieli, a nie proliferacji wewnątrzczaszkowej ściany torbieli . Natężenie sygnału płyn dożwowodowy (głównie w non-Lite zmiany) był głównie heterogenny (30 OKC-77%) niż jednorodny (9 OKC-23%), cecha ta jest szczególnie interesujące w odróżnieniu OKC od ameloblastomas.

diagnoza oceny histopatologicznej OKC za pomocą biopsji nacięciowej jest najlepszym sposobem diagnozowania OKC przed operacją, gdy podejrzenie wynikało z prezentacji klinicznej i radiologicznej . Biopsja pooperacyjna może powodować zapalenie OKC i zakłócać analizę histopatologiczną próbki pooperacyjnej. Ściana torbieli jest włóknista i wyściełana fałdowanym, cienkim, regularnym nabłonkiem parakeratynizowanym o grubości 5-8 warstw komórkowych, bez rete grzbietów. Powierzchnia parakeratyny jest zazwyczaj falista, a warstwa podstawowa jest dobrze zdefiniowana i często palisadowana, z hiperchromatycznymi jądrami i obszarami ogniskowymi wykazującymi odwróconą polaryzację jądrową . Jednak, jak wspomniano wcześniej, zapalenie torbieli może spowodować fałszywie ujemny wynik wtórny do metaplazji ściany torbieli. Cechy nabłonka parakeratynizowanego i warstwy podstawnej mogły całkowicie zniknąć .

biopsje aspiracyjne do badania poziomu białka i płatków keratyny w płynie aspiracyjnym mogą pomóc w diagnostyce i pomóc w przezwyciężeniu problemów z wynikami histopatologicznymi .

sposoby leczenia

ogólna rekomendacja

zęby niedojrzałe w pobliżu OKC mogą być leczone endodontycznie i utrzymywane (Fig.5a i Fig. 5b), ale te z torbielą przyklejoną do powierzchni korzeniówki lub z resorpcją korzeniówki przez OKC powinny zostać usunięte. Po całkowitym usunięciu OKC pacjenci powinni otrzymywać coroczną obserwację radiologiczną przez pierwsze pięć lat, a następnie co dwa lata. Nawroty mogą występować przez okres 25 lat .

Wyłuskanie OKC

polega na całkowitym usunięciu torbieli w jednym kawałku, ale zadanie to jest dość trudne do osiągnięcia ze względu na kruchą ścianę OKC. dlatego często konieczne jest dodatkowe łyżeczkowanie kościstej jamy w celu usunięcia fragmentów torbieli. Torbiel wyściełająca, które pozostają w jamie kostnej po wyłuskaniu lub łyżeczkowaniu, zwiększa ryzyko nawrotu . Dlatego też, jeśli OKC zostało zdiagnozowane przed operacją, odradzane jest samo wyłuszczenie.

nie jest wymagane dalsze leczenie małych OKC (około 1 cm średnicy lub mniej, zwykle w obszarze łożyska zęba), które zostały zdiagnozowane po wyłuszczeniu, ale pacjenci powinni mieć rygorystyczną obserwację radiologiczną. Nawroty w tych obszarach mogą być łatwo rozpatrywane bez większej szkody dla pacjenta.

wycięcie błony śluzowej leżącej na wierzchu

Jeśli tomografia komputerowa wykaże perforację korową, należy zawsze wyciąć warstwę śluzową leżącą na wierzchu i jej przyłączenie do OKC z marginesem bezpieczeństwa w celu usunięcia gniazd komórek nabłonkowych i/lub mikroorganizmów znajdujących się w tym regionie .

Enukleacja OKC, a następnie zastosowanie roztworu Carnoya (CS)

zastosowanie CS jest prawdopodobnie najlepszą opcją terapii wspomagającej i najskuteczniejszym leczeniem zachowawczym w zmniejszaniu częstości nawrotów OKC . Jest to Bezpieczny i tani zabieg . Roztwór ten składa się z 60% alkoholu bezwzględnego, 30% chloroformu, 10% octanu lodowatego i 1 grama chlorku żelazowego. CS powoduje natychmiastową fiksację / inaktywację ewentualnych pozostałych komórek nabłonkowych pozostawionych po wyłuszczeniu, a także inaktywuje gniazda komórek nabłonkowych lub mikrokrystaliki zlokalizowane w obszarach perforacji korowej, jeśli są obecne. Kawałek gazy nasączony CS nakłada się na jamę kostną za pomocą zakrzywionego zacisku Kelly ’ ego przez 1 minutę . Unikać stosowania CS na IAN, przyzębia sąsiednich witalnych zębów i cienkie kościste ściany zatok z powodu ewentualnego nieodwracalnego uszkodzenia tych struktur.

pomimo korzystnych wyników roztworu Carnoya (CS) w zmniejszaniu częstości nawrotów odontogennych keratocyst, brak informacji histologicznych dotyczących jego hipotetycznie szkodliwego wpływu na struktury narażone na polu operacyjnym, takie jak martwica kości i słaba jakość neoformacji kości, skłoniły wielu chirurgów do zakwestionowania i porzucenia tej metody uzupełniającego leczenia.

wyłuszczenie OKC, a następnie ostektomia obwodowa

Ostektomia obwodowa może być drugą lepszą opcją leczenia wspomagającego w kontroli częstości nawrotów OKC. Jest to Bezpieczny i tani zabieg, wykazujący dobre wyniki w zmniejszaniu częstości nawrotów poprzez mechaniczne usunięcie pozostałych komórek nabłonkowych i gniazd/mikrocyst komórek nabłonkowych. Dużym okrągłym wiertłem usuń tkankę kostną do głębokości 1,5 mm wzdłuż jamy kostnej, pod obfitym irygacją solą fizjologiczną.

Wyłuskanie OKC, a następnie krioterapia

Po wyłuskaniu rozpylenie ciekłego azotu (-196.6℃) nakłada się raz na jamę Kości przez 1 minutę, zamrażając pozostałe komórki nabłonkowe i gniazda komórek nabłonkowych / mikrocyst, co powoduje fizyczną śmierć komórek patologicznych do głębokości 1,5 mm. jednak zastosowanie tej techniki w zmniejszaniu częstości nawrotów jest kontrowersyjne . Zastosowanie rozpylania ciekłego azotu na kruche żuchwy zwiększa ryzyko pooperacyjnego złamania patologicznego.

Marsupializacja sama w sobie i marsupializacja i opóźniona enukleacja

Marsupializacja to przekształcenie OKC w jamę całkowitą jamy ustnej. Może być definitywny (sam torbacz) lub tymczasowy (torbacz i opóźniona enukleacja). Gdy torbiel jest narażona na środowisko jamy ustnej, nabłonka torbiel podszewka ulegnie metaplazji, aby stać się nie do odróżnienia od nabłonka błony śluzowej jamy ustnej, podczas gdy torbiel jamy zmniejsza się rozmiar, ze względu na dekompresji, które mogą być monitorowane na radiogramów lub CT puszki. OKC staje się mniej agresywne po metaplazji, ale nadal ma wysoki wskaźnik nawrotów. Z drugiej strony, torbupializacja przez około 12 do 18 miesięcy i opóźniona enukleacja wykazują lepszy wynik w odniesieniu do częstości nawrotów, pod warunkiem, że torbupializowany fragment zostanie usunięty w rejonie perforacji korowej, jeśli jest obecny (Paul JW Stoelinga, Emerytowany profesor Uniwersytetu Radboud, komunikacja osobista. Patrz punkt „wycięcie błony śluzowej pokrywającej”). Marsupializacja może być nieco uciążliwa dla pacjenta. Dlatego jest bardziej wskazany u osób w podeszłym wieku lub pacjentów o słabym ryzyku z dużymi OKC.

końcowe rozważania

Keratocysty odontogenne zasługują na szczególną uwagę w porównaniu z innymi regularnymi, zwykłymi torbielami odontogennymi, dotyczącymi diagnozy, planowania leczenia i samego leczenia. Pomimo obecnej zmiany nazwy tej zmiany, OKC może zachowywać się jak guz i wprowadzać pewne zamieszanie w praktyce klinicznej.

w skrócie, zdjęcia radiologiczne i tomografia komputerowa są zwykle wystarczające w ocenie OKC. zalecamy, aby podejrzane zmiany miały diagnozę histologiczną przed podjęciem decyzji o ostatecznym leczeniu. U zdrowych pacjentów, wyłuszczenie OKC, a następnie zastosowanie Carnoya i wycięcie błony śluzowej leżącej nad obszarem przyłączenia do OKC powinno być leczeniem z wyboru. W przypadku dużych OKC, głównie w tylnej części szczęki, marsupializacja przez 12-18 miesięcy przed ostatecznym leczeniem jest dobrym rozwiązaniem w zmniejszaniu rozmiaru zmiany, aby zmniejszyć ryzyko zabiegu chirurgicznego.

ostatecznie przegląd praktyki OKC może być stosowany w leczeniu innych agresywnych zmian odontogennych, takich jak stały/wielotorbielowaty ameloblastoma.

podziękowania

autorzy oświadczają, że nie mają konfliktu interesów.

1. Speight P, Devilliers P, Li TJ, Odell EW, Wright JM (2017) Odontogenic keratocyst. W: El-Naggar AK, Chan JKC, Grandis JR, Takata T, Slootweg PJ, WHO classification of head and neck tumours. (4th edn), IARC, Lyon, Francja, 235-236.
2. Stoelinga PJW (2018) Keratocystic odontogenic guz (KCOT) został ponownie przemianowany na odontogenic keratocyst (OKC). Int J Oral Maxillofac Surg 30313-30318.
3. Shear M, Speight PM (2007) Odontogenic keratocyst. Na: Ścinanie M, Speight PM, torbiele okolic jamy ustnej i szczękowo-twarzowej. (4th edn), Blackwell Publishing Ltd, 6-58.
4. Emerson TG, Whitlock Ri, Jones JH (1972) Involvement of soft tissue by odontogenic keratocysts (primordial cysts). Br J Oral Surg 9: 181-185.
5. Jackson IT, Potparic Z, Fasching m, Schievink WI, Tidstrom K, et al. (1993) Penetration of the skull base by dissecting keratocyst. J Craniomaxillofac Surg 21: 319-325.
6. Franc C, Cresseaux P, Richard L, Breton P, Freidel m (1996) the keratocyst or epidermoid torbiel: Obecny stan rozumienia przypadku z udziałem wewnątrzczaszkowym. Rev Stomatol Chir Maxillofac 97: 270-282.
7. Soost F, Stoll C, Gerhardt o, Neumann HJ (1999) Keratocysts of the jaws with an expansion to the skull base. Zentralbl Neurochir 60: 11-14.
8. Worral SF (1992) Recurrent odontogenic keratocyst within the temporalis muscle. Br J Oral Surg 30: 59-62.
9. Abé T, Maruyama S, Yamazaki m, Essa a, Babkair h, et al. (2014) keratocyst domięśniowy jako odpowiednik tkanki miękkiej keratocystic odontogenic tumor: Diagnostyka różnicowa metodą immunohistochemii. Hum Pathol 45: 110-118.
10. Makarla s, Bavle RM, Muniswamappa s, Narasimhamurthy s (2015) a large extragnathic keratocystic odontogenic tumour. Case Rep Pathol 2015.
11. Yamamoto K, Matsusue Y, Kurihara m, Takahashi Y, Kirita T (2013) a keratocyst in the miccal mucosa with the features of keratocystic odontogenic tumor. Open Dent J 7: 152-156.
12. Schofield JJ (1971) niezwykły nawrót odontogennej keratocysty. Br Dent J 130: 487-489.
13. Persson G (1973) Remarkable recurrence of a keratocyst in a bone-graft. Int J Oral Surg 2: 69-76.
14. Attenborough NR (1974) Recurrence of an odontogenic keratocyst in a bone graft: Report of a case. Br J Oral Surg 12: 33-39.
15. DeGould MD, Goldberg JS (1991) Recurrence of an odontogenic keratocyst in a bone graft. Raport o sprawie. Int J Oral Maxillofac Surg 20: 9-11.
16. Toller P (1967)pochodzenie i wzrost torbieli szczęk. Ann R Coll Surg Engl 40: 306-336.
17. Stoelinga PJW, Peters JH (1973) a note on the origin of keratocysts of the jaws. Int J Oral Surg 2: 37-44.
18. Stoelinga PJ (2001) długotrwała obserwacja keratocysty leczonych zgodnie z określonym protokołem. Int J Oral Maxillofac Surg 30: 14-25.
19. Stoelinga PJW (2003) Etiology and patogenesis of keratocysts. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 15: 317-324.
20. Stoelinga PJW, Peters JH, van de Staak WJ, Cohen MM Jr (1973) Some new findings in the basal-cell nevus syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 36: 686-692.
21. Stoelinga PJ (2003) wycięcie błony śluzowej pokrywającej, przyłączonej, w połączeniu z wyłuskaniem torbieli i leczeniem wady kostnej roztworem carnoya. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 15: 407-414.
22. Al-Moraissi EA, Pogrel MA, Ellis E (2016) czy wycięcie pokrywającej się błony śluzowej jamy ustnej zmniejsza częstość nawrotów w leczeniu rogowacenia guza odontogennego? Przegląd systematyczny i metaanaliza. J Oral Maxillofac Surg 74: 1974-1982.
23. Blanas N, Freund B, Schwartz m, Furst IM (2000) Systematic review of the treatment and rokowanie of the odontogenic keratocyst. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 90: 553-558.
24. Al-Moraissi EA, Dahan AA, Alwadeai MS, Oginni FO, Al-Jamali JM, et al. (2017) jakie leczenie chirurgiczne ma najniższy wskaźnik nawrotów po leczeniu rogowacenia guza odontogennego? Duży przegląd systematyczny i metaanaliza. J Craniomaxillofac Surg 45: 131-144.
25. de Castro MS, Caixeta CA, de Carli ML, Ribeiro Júnior NV, Miyazawa m, et al. (2018) konserwatywne zabiegi chirurgiczne dla niesyndromicznych odontogennych keratocysty: przegląd systematyczny i metaanaliza. Clin Oral Investig 22: 2089-2101.
26. Philipsen HP (2005) Keratocystic odontogenic tumour. Na: Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky, World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Head and Neck Tumours, IARC Press, Lyon, France, 306-307.
27. Ribeiro Junior O, Borba AM, Alves C, De Gouveia M, Coracin FL, et al. (2018) Keratocystic odontogenic tumors and carnoy ’ s solution: Results and complications assessment. Oral Dis 18: 548-557.
28. Vedtofte P, Praetorius F (1979) Recurrence of the odontogenic keratocyst in relation to clinical and histological features. 20-letnie badanie kontrolne z udziałem 72 pacjentów. Int J Oral Surg 8: 412-420.
29. Bataineh AB, al Qudah m (1998) Treatment of mandibular odontogenic keratocysts. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 86: 42-47.
30. Berge Ti, Helland SB, Sælen a, Øren m, Johannessen AC, et al. (2016) wzór nawrotu niesyndromicznych guzów keratocystycznych odontogennych. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 122: 10-16.
31. Boffano P, Ruga e, Gallesio C (2010) keratocystic odontogenic tumor (odontogenic keratocyst): wstępny retrospektywny przegląd epidemiologicznych, klinicznych i radiologicznych cech 261 zmian z Uniwersytetu w Turynie. J Oral Maxillofac Surg 68: 2994-2999.
32. Deepthi PV, Beena VT, Padmakumar SK, Rajeev R, Sivakumar R (2016) badanie 1177 zmian odontogennych w populacji Południowej Kerala. J Oral Maxillofac Pathol 20: 202-207.
33. Leung YY, Lau SL, Tsoi KY, Ma HL, ng CL (2016) wyniki leczenia keratocystycznych guzów odontogennych z zastosowaniem wyłuszczenia i leczenia resztkowego defektu kostnego roztworem Carnoya. Int J Oral Maxillofac Surg 45: 1154-1158.
34. MacDonald D, GU Y, Zhang L, Poh C (2013) czy cechy kliniczne i radiologiczne mogą przewidywać nawroty w samotnych guzach keratocystycznych odontogennych? Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 115: 263-271.
35. Mamabolo m, Noffke C, Raubenheimer E (2011) guzy odontogenne manifestujące się w pierwszych dwóch dekadach życia w próbce Afrykańskiej populacji wiejskiej: 26-letnia analiza retrospektywna. Dentomaxillofac Radiol 40: 331-337.
36. McIvor J (1972) the radiological features of odontogenic keratocysts. Br J Oral Surg 10: 116-125.
37. Ong ST, Siar CH (1995) Odontogenic keratocysts in a malaysian population: Clinical, radiological and histological considerations. Annals Dent 2: 9-14.
38. Park TW, Kim SR (1985) Clinical and radiographic study of odontogenic keratocyst. Oral Radiol 1: 43-53.
39. Simiyu BN, Butt F, Dimba EA, Wagaiyu EG, Awange DO, et al. (2013) keratocystic odontogenic tumours of the jaws and associated patologies: a 10 year clinicopathologic audit in a referral teaching hospital in Kenya. J Craniomaxillofac Surg 41: 230-234.
40. Tabrizi R, Omidi m, Dehbozorgi M, Hekmat m (2014) korelacja cech radiograficznych i zabiegów z częstotliwością nawrotów w odontogennych rogowacenie żuchwy. J Craniofac Surg 25: e413-e417.
41. Urs AB, Arora S, Singh H (2014) zmiany wewnątrz kości szczęki u dzieci i młodzieży: badanie retrospektywne. J Clin Diagn Res 8: 216-220.
42. Brondum N, Jensen VJ (1991) Recurrence of keratocysts and decompression treatment. Długoterminowa obserwacja czterdziestu czterech przypadków. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 72: 265-269.
43. Nakamura N, Mitsuyasu T, Mitsuyasu y, Taketomi T, Higuchi Y, et al. (2002) Marsupialization for odontogenic keratocysts: Long-term follow-up analysis of the effects and changes in growth characteristics. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 94: 543-553.
44. Cunha JF, Gomes CC, De Mesquita RA, Goulart EMA, De Castro WH, et al. (2016) Clinicopathologic features associated with recurrence of the odontogenic keratocyst: a cohort retrospektywna analiza. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 121: 629-635.
45. Irvine GH, Bowerman JE (1985) : Leczenie chirurgiczne. Br J Oral Maxillofac Surg 23: 204-209.
46. Minami M, Kaneda T, Ozawa K, Yamamoto H, Itai Y, et al. (1996) Cystic lesions of the maxillomandibular region: MR imaging distinction of odontogenic keratocysts and ameloblastomas from other cysts. AJR Am J Roentgenol 166: 943-949.
47. Probst FA, Probst M, Pautke Ch, Kaltsi E, Otto S, et al. (2015) obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego: przydatne narzędzie do rozróżniania guzów keratocystycznych odontogennych i torbieli odontogennych. Br J Oral Maxillofac Surg 53: 217-222.
48. Rodu B, Tate AL, Martinez MG (1987) the implications of inflammations in odontogenic keratocysts. J Oral Pathol 16: 518-521.
49. Haring JI, van Dis ML (1988). Odontogenic keratocysts: a clinical, radiographic and histological study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 66: 145-153.
50. Voorsmit RACA (1984) The incredible keratocyst . Uniwersytet w Nijmegen.
51. Johnson NR, Batstone MD, Savage NW (2013) zarządzanie i nawrót keratocystic odontogenic tumor: przegląd systematyczny. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 116: 271-276.
52. Slusarenko da silva y (2016) analiza histologiczna konsekwencji rozwiązania carnoy defektów monocorticais przeprowadzonych w szczęce szczurów wistar . University of São Paulo.