głównym źródłem witaminy D u człowieka jest jej synteza w ludzkiej skórze. 7-Dehydrocholesterol przekształca się w cholekalcyferol-witaminę D3-w wyniku promieniowania UV. Cholekalcyferol hydroksyluje w wątrobie do 25-hydroksywitaminy D3, której stężenie we krwi jest istotnym wskaźnikiem całkowitej zawartości witaminy D w organizmie człowieka. 25 (OH)d hydroksyluje w nerkach do 1,25-dihydroksywitaminy D3, która jest uważana za aktywny metabolit witaminy D. Badania epidemiologiczne wykazały wysoką częstość występowania niskich stężeń 25 (OH) d, szczególnie w starszej populacji i u osób z chorobami przewlekłymi. Określono stężenia 25 (OH)D, przy których zwiększa się poziom parathormonów, zwiększa konwersję kości, upośledza mineralizację kości i rozwija się osteomalacja. Na podstawie tych wyników stwierdzono niedobór witaminy D. U pacjentów z przewlekłą chorobą nerek dochodzi do rozwoju ciężkich zaburzeń czynności kości opisanych jako osteodystrofia nerek. Zaburzenia te są spowodowane wtórną nadczynnością przytarczyc, która rozwija się w wyniku upośledzenia metabolizmu minerałów, zwłaszcza hipokaliemii, niedoboru 25(OH)D i niewystarczającej syntezy 1,25(OH)2D. obecnie opublikowane wytyczne K/Doqi Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratyfikation definiują procesy suplementacji witaminą D, szczególnie 1,25(OH)2D w zależności od stopnia choroby nerek. Wczesne zapobieganie i leczenie hipowitaminozy D jest celem leczenia w celu zmniejszenia lub zatrzymania rozwoju wtórnej nadczynności przytarczyc z jej konsekwencjami dla metabolizmu kości.