Shigella flexneri jest gram-ujemną bakterią, która powoduje najbardziej zakaźną z bakteryjnych czerwonek, shigelozę. Szigeloza powoduje 1,1 miliona zgonów i ponad 164 miliony przypadków rocznie, przy czym większość przypadków występuje u dzieci krajów rozwijających się. Patogeneza S. flexneri opiera się na zdolności bakterii do inwazji i replikacji w obrębie nabłonka okrężnicy, co prowadzi do ciężkiego stanu zapalnego i zniszczenia nabłonka. Mechanizmy molekularne stosowane przez S. flexneri do przekraczania bariery nabłonkowej, unikania odpowiedzi immunologicznej gospodarza i wchodzenia do komórek nabłonkowych były szeroko badane zarówno w modelach in vitro, jak i In vivo. W związku z tym u S. flexneri zidentyfikowano liczne czynniki zjadliwości niezbędne do inwazji bakterii, rozprzestrzeniania się międzykomórkowego i indukcji stanu zapalnego. Stan zapalny wytwarzany przez nosiciela był zaangażowany zarówno w niszczenie nabłonka okrężnicy, jak i w kontrolowanie i powstrzymywanie infekcji Shigella. Humoralna odpowiedź gospodarza na S. flexneri również wydaje się być ważna w ochronie gospodarza, podczas gdy rola komórkowej odpowiedzi immunologicznej pozostaje niejasna. Odpowiedź immunologiczna gospodarza na szigelozę jest specyficzna dla serotypu i chroni przed ponowną infekcją przez ten sam serotyp, co umożliwia szczepienie. Od lat 40. flexneri zostały opracowane z niewielkim powodzeniem, jednak rosnące zrozumienie patogenezy S. flexneri i odpowiedzi immunologicznej gospodarza pomaga w generowaniu bardziej wyrafinowanych strategii szczepień. Obecne badania obejmują różne rodzaje szczepionek, które pomimo różnic w ich skuteczności i bezpieczeństwie u ludzi stanowią obiecujący postęp w rozwoju szczepionki S. flexneri.