Poxvirussen zijn een zeer succesvolle familie van pathogenen, waarbij het variolavirus, de veroorzaker van pokken, het meest opvallende lid is. Poxvirussen zijn uniek onder dierlijke virussen in verschillende opzichten. Ten eerste, als gevolg van de cytoplasmatische plaats van virusreplicatie, codeert het virus vele enzymen die nodig zijn voor macromoleculaire precursor pool Regulatie of voor biosynthetische processen. Ten tweede, hebben deze virussen een zeer complexe morfogenese, die de de novo synthese van virus-specifieke membranen en inclusielichamen impliceert. Ten derde, en misschien het meest verrassend van alles, coderen de genomen van deze virussen vele proteã nen die met gastheerprocessen op zowel cellulaire als systemische niveaus in wisselwerking staan. Bijvoorbeeld, is een virale homolog van epidermale de groeifactor actief in de besmettingen van het vacciniavirus van gekweekte cellen, konijnen, en muizen. Ten minste vijf viruseiwitten met homologie aan de serine proteaseremmerfamilie zijn geïdentificeerd en één, een 38-kDa-eiwit gecodeerd door het koepokkenvirus, wordt verondersteld een gastheerroute te blokkeren voor het genereren van een chemotactische substantie. Ten slotte interfereert een proteã ne die homologie met complementcomponenten heeft met de activering van de klassieke complementweg. Poxvirussen infecteren hun gastheren door alle mogelijke routes: via de huid door mechanische middelen (bijv. molluscum contagiosum infecties van de mens), via de luchtwegen (bijv., variola virus infecties van de mens), of via de orale route (bijv., ectromelia virus infectie van de muis). Poxvirus infecties, in het algemeen, zijn acuut, met geen sterk bewijs voor latente, aanhoudende, of chronische infecties. Ze kunnen worden gelokaliseerd of systemisch. Ectromeliavirus infectie van de laboratoriummuis kan systemisch zijn, maar niet zichtbaar met geen mortaliteit en weinig morbiditeit, of zeer dodelijk met de dood in 10 dagen. Anderzijds repliceert het molluscum contagiosum-virus zich alleen in het stratum spinosum van de menselijke epidermis, met weinig of geen betrokkenheid van de dermis, en verspreidt het zich niet systemisch vanaf de plaats van infectie. De reactie van de gastheer op infectie is progressief en multifactorieel. Vroeg in het infectieproces kunnen interferonen, de alternatieve route van complementactivering, ontstekingscellen en natural killer cells bijdragen tot het vertragen van de verspreiding van de infectie. De celgemedieerde respons met geleerde cytotoxische T-lymfocyten en vertraagde overgevoeligheidscomponenten lijkt het belangrijkst te zijn voor herstel van infectie. Een significante rol voor specifiek antiviral antilichaam en antilichaam-afhankelijke cel-gemedieerde cytotoxiciteit moet nog in terugwinning van een primaire besmetting worden aangetoond, maar deze reacties worden verondersteld om belangrijk in het verhinderen van herinfectie te zijn.