Gastaut e colegas de trabalho descrito distúrbios respiratórios do sono em polymorbid sonolenta pacientes ou “Pickwickians” (1). Posteriormente, caracterizámos acontecimentos obstrutivos durante o movimento ocular Não rápido (NREM) em indivíduos sonolentos mas não obesos como síndrome de apneia obstrutiva do sono (OSAS) (2). Outras investigações em indivíduos não-obesos revelaram um aumento repetitivo do esforço respiratório, terminado por excitação transitória, mas sem colapso associado das vias aéreas, hipoventilação ou dessaturação de oxigénio: a” síndrome de resistência das vias aéreas superiores ” (rau) (3).

UARS é uma síndrome distinta que ocorre em uma população distinta. Há uma falsa suposição de que forma um continuum entre o ronco primário e os SAOS. Isto porque as investigações não eliminaram meticulosamente fatores de confusão como a obesidade android e outras comorbidades nas populações estudadas. Qualquer tentativa de compreender as diferenças entre a OSAS e a RAU deve basear-se em investigações em indivíduos não-obesos, e deve incluir medidas sensíveis de esforço respiratório, ou seja, manometria esofágica (4), bem como eletroencefalograma (EEG) excitação.

em nossa série de 400 casos de UARS, 93 têm UARS “puros”. Estes pacientes queixam-se frequentemente de insônia, fragmentação do sono e fadiga (5, 6). Sua idade média é de 38 ± 14 anos; 56% são mulheres, e 32% são de origem da Ásia Oriental. Portanto, seu sexo, idade e distribuição racial são diferentes daqueles com SAOS. O índice médio de massa corporal é de ⩽ 23, 2 ± 2, 8 kg/m2, o índice médio de perturbações respiratórias é de 1, 5, e a saturação de oxigénio é de ⩾ 95%. Sua anatomia craniofacial revela um palato duro predominantemente alto e estreito, uma distância intermolar anormalmente pequena, um Superjet ⩾ 3 mm, e uma mucosa palatal fina com uma uvula curta. Em 88% dos sujeitos, há uma história de extração precoce ou ausência de dentes do siso (7). O perfil psicológico deles mostra uma alta pontuação de ansiedade. Outras características clínicas são extremidades frias, hipotensão postural, história de desmaio e pressão arterial baixa. Em um subgrupo de 15 indivíduos, entre 20 e 30 anos de idade, a ortostase está presente por teste de tilt, e está associada com uma baixa média de pressão arterial arterial sistêmica. Quatro padrões respiratórios são observados com os despertares transitórios (8): (1) “Pes crescendo”: aumentar progressivamente a pressão esofágica (Pes), terminou por reversão dos Pes a linha de base; (2) aumento do Pes, sem crescendo, terminada por um Pes reversão; (3) um ou dois respiração aumenta em Pes anterior, um Pes reversão; e (4) taquipnéia com o funcionamento normal do Pes, abruptamente interrompida por uma respiração normal. No início do estudo do sono, o esforço inspiratório médio durante o sono NREM é baixo (Pes médio, -2, 5 cm H2O). Tipicamente, os eventos são terminados com baixa pressão de pico negativo (-6 cm H2O) (9).

em contraste, em OSAS, colapso das vias aéreas superiores normalmente ocorre quando a pressão intratorácica cai para -20 a -30 cm H2O (10, 11). O limiar de excitação está a pressões inspiradoras de -40 a -80 cm H2O, indicando assim que o limiar de excitação para o aumento do esforço inspiratório é elevado em OSAS (11, 12).

em UARS, o limiar de excitação é menor. O reconhecimento da carga respiratória interna é extremamente sensível, permitindo assim que o paciente acorde em resposta a pequenos aumentos no esforço inspirador. O EEG do sono nos UARS mostra um aumento no ritmo alfa (13, 14). Há um aumento relativo no sono delta, que persiste nos ciclos posteriores do sono. Estes doentes podem apresentar hipotensão. O mecanismo através do qual a hipotensão pode ocorrer em rau foi delineado por selos e colegas (15).em contraste, o sono em SAOS mostra uma predominância do sono em fase 1 e 2 NREM com uma diminuição no sono delta. O poder absoluto de distribuição das bandas EEG durante o sono mostra uma preponderância do ritmo theta (13). Além disso, há uma sobreativação do sistema nervoso autônomo com aumentos demonstráveis na atividade nervosa muscular simpática e aumento da pressão arterial, tanto durante o sono e horas de vigília (13, 16). Claramente, as rea e asas diferem marcadamente umas das outras em termos de sua apresentação clínica, EEG de sono e Respostas do sistema nervoso autônomo.

o argumento de que UARS eventualmente evolui em OSAS é muito simplista. Isso não explica a ocorrência no nosso grupo de indivíduos com excesso de peso de Rau que não evoluem em OSAS, ao longo de um período de anos (5). Berry and Gleason (11) hypothesized that polyneuropathy of the upper airway nerve endings induced by snoring (Friberg and coporkers ) may lead to impaired upper airway mechanoreptor function and hence to OSAS. No entanto, isso não explica a presença de Rau em pacientes que não ressonam. Outros postularam que UARS podem progredir para os SAOS secundários à fragmentação crônica do sono. Porque é que outras condições associadas à fragmentação crónica do sono (como o distúrbio do movimento periódico dos Membros) não conduziriam ao desenvolvimento de respiração obstrutiva e desordenada do sono?acreditamos que nestes dois grupos existem diferentes vias de reflexo funcional, originadas de mecanorreceptores periféricos. Os indivíduos com rau têm uma função receptora intacta e sensível, enquanto os indivíduos com os AAS têm disfunção primária do receptor. Por outras palavras, os indivíduos com respostas mecanorreceptoras insufladas desenvolveriam osea, enquanto os indivíduos com respostas intactas ou hipersensíveis desenvolveriam rea. Isso explicaria o nosso grupo de pacientes não tratados, cujos UARS não evoluíram para SST ao longo do tempo. As respostas do sistema nervoso Central ao esforço respiratório, mediado por estes mecanorreceptores, têm sido investigadas através do estudo de Potenciais Evocados relacionados com as vias respiratórias (19-21) durante o sono. Dados preliminares de pacientes com SAOS indicam que estes são blunted comparados com os controles normais (I. M. Colrain, comunicação pessoal, 1999).em resumo, os dados sugerem que existe uma diferença fundamental entre doentes com rau e doentes com osea. Esta diferença é determinada pela função mecanorreceptor diferente nos dois grupos, que é, presumivelmente, geneticamente pré-determinado e ambientalmente alterado. Isto pode explicar porque é que os indivíduos com um padrão de resposta hipersensível irão desenvolver rau, enquanto os indivíduos com um padrão de resposta disfuncional, modificado por factores como alergias respiratórias crónicas, aumento pós-púbere da língua, etc., irá desenvolver directamente os SAOS. Além disso, é interessante notar que as respostas do sistema nervoso autônomo também são opostos polares nos dois grupos (9, 17). Acreditamos que duas respostas “cerebrais” diferentes explicam melhor as duas síndromes diferentes. Se investigações fisiológicas apropriadas tivessem se concentrado mais em indivíduos não-obesos, estas diferenças teriam sido observadas muito mais cedo.

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