4.4.5 Implante relacionadas com infecções profundas e de partículas de doença

Implantes pode afrouxar como resultado de uma precoce (< 3 meses a partir da implantação), atrasado (3-24 meses) ou tarde (> 24 meses) implante relacionadas com infecções profundas. Isto refere-se a infecções orgânicas/espaciais, o que significa extensão a componentes metálicos e outros implantes. É mais profundo do que uma infeção incisional profunda, que envolve músculos ou fasciae, mas não se estende ao implante biomateriais. As infecções superficiais são infecções de feridas da pele e tecidos subcutâneos no local incisional. As infecções profundas precoces relacionadas com os implantes são frequentemente causadas por contaminação com S. aureus virulento e retardadas por S. epidermidis menos virulento, mas naturalmente resistente, que forma avidamente um biofilme Protector. Em infecções tardias é comum a propagação hematógena a partir de um foco local distante via bacteremia, mas tais infecções ocorrem também como infecções precoces e retardadas.

a resposta do hospedeiro é modificada pelo estado imunológico local e / ou Sistémico na artrite reumatóide, valores de pontuação de risco elevado com base na avaliação do estado físico do doente antes da cirurgia (p. ex. pontuação > 2 de acordo com as cinco grau de escala da American Society of Anaesthesiologists (ASA) pontuação com base na co-morbidade), diabetes mellitus, obesidade mórbida, medicação imunossupressora, desnutrição, controle remoto de infecções de sítio, idade, tabagismo, alta de pós-operatório INR (razão normalizada internacional/sangramento e hematomas), tempo de pré-operatório de permanência no hospital, antes da cirurgia (> 4 dias) e a longa duração da cirurgia (> 2 horas) (Jämsen et al., 2010). Um passo importante nas infecções profundas relacionadas com o implante é a capacidade das bactérias de aderirem e colonizarem a superfície do implante abiótico durante a fase de início e de formarem e crescerem o biofilme da substância polimérica extracelular (EPS; “limo” bacteriano), que mais tarde também pode metastizar enviando bactérias contendo embolia para locais distantes. As superfícies metálicas e outras superfícies biomateriais são rapidamente revestidas por proteínas séricas, mas também outros componentes séricos, tais como colesterol e bactérias e células hospedeiras, competem por esta superfície (adesão microbiana vs. integração tecidular).; “The race for the surface” concept formulated by Antony Gristina, 1987). Biofilm é altamente protetor para os micróbios como uma barreira física e porque leva à transformação de bactérias planctônicas para residentes de biofilm dormentes, que, além disso, exercitam comunicação inteligente de detecção de quórum para o benefício da sobrevivência da comunidade microbiana. Nesta competição, rugosidade superficial( ou topografia), energia livre de superfície, potencial zeta eletrocinético (ζ), química de superfície e muitos outros fatores desempenham um papel. Uma superfície áspera é suposto predispor a infecções. As superfícies biomateriais com 25 mJ / m2 de energia superficial devem ser mais resistentes à aderência bacteriana (Pereni et al., 2006; Myllymaa et al., 2013), com a relação entre a energia livre da superfície e a ligação proteica/aderência bacteriana assumindo em torno desta tensão superficial crítica theta (θ) valoriza a forma da curva de Baier (Baier, 2006). A relação entre o potencial ζ e a ligação bacteriana ainda não foi clarificada, mas parece que a rápida e dinâmica formação de revestimento proteico plasmático após o efeito Vroman (Vroman et al., 1980) regula a fase inicial da bioadesião, que, no entanto, tem uma origem multifactorial e um caráter dinâmico. Apesar do aumento aparente de infecções profundas relacionadas com o implante, o afrouxamento asséptico é considerado um modo mais comum de falha de uma artroplastia total articular (Malchau et al., 1993). Por conseguinte, o resto desta secção centra-se neste modo asséptico de afrouxamento.algumas das partículas de desgaste de 0, 1-20 µm são fagocitadas, enquanto outras permanecem na matriz extacelular. Partículas de tamanho submicron (< 1 µm), na mesma classe de tamanho que a maioria dos estafilococos (0,5–1,5 µm) são considerados mais irritantes. Os monócitos / macrófagos tentam digerir as partículas de metal (ou polímero), mas sem sucesso. Isto pode levar ao recrutamento de mais monócitos hematógenos para o local da inflamação, a sua maturação para M0 homeostático, M1 assassino ou reparação e limpeza de macrófagos do tipo M2 (Nich et al., 2013; Pajarinen et al., 2013) e células gigantes multinucleares e organização para granulomas corpos estranhos. Esta chamada reacção do corpo estranho está associada à produção local de citoquinas pró-inflamatórias, tais como TNF-α e IL-1β. São produzidas várias proteinases, incluindo metaloproteinases de matriz e cathepsin K. Por último, são produzidos factores de crescimento e diferenciação. Estes incluem o factor de estimulação de colónias macrófagas (m-CSF) e o activador do receptor do factor nuclear kappa B ligand (RANKL), que aumenta ainda mais a formação de células gigantes do corpo estranho e osteoclastos. Os osteoclastos mediam a osteólise periprostética e, a longo prazo, afrouxam. Considera-se que a reacção do corpo estranho ou “doença de partículas” desempenha um papel central no desprendimento asséptico dos implantes articulares totais (Gallo et al., 2013). Por conseguinte, foi sugerido que a toxicidade do cobalto-crómio poderia ser uma vantagem. Isto pode ter um efeito moderador na reacção do corpo estranho. Isto não se aplica a concentrações demasiado elevadas, uma vez que a nova experiência com o HRA e Implantes Mamários de cabeça de grande diâmetro revelou.devido à formação de partículas nano-dimensionais, em particular da MoM (frequentemente < 50 nm) e dos implantes CoC (2-25 nm), também é importante a ingestão celular independente de partículas por pinocitose. Isso pode ocorrer como clathrin mediada por endocitose (~ 120 nm vesículas), caveolin mediada por endocitose (~ 60 nm vesículas), clathrin – e caveolin independente de endocitose (~ 90 nm vesículas) e macropinocytosis (> 1 µm vesículas) (Conner e Schmid, 2003). Pinocitose de destroços nano-dimensionais ou iões metálicos solúveis (< 0.1 nm) tem atraído até agora relativamente pouca atenção na pesquisa de implante.