1. Além do broncoconstritor colinérgico clássico e dos mecanismos neurais do broncodilatador adrenérgico, existe um grande volume de evidências que sugerem a existência de vias neurais nas vias respiratórias de uma variedade de espécies que não são adrenérgicas nem colinérgicas, os mecanismos não-adrenérgicos, não-colinérgicos (NANC). No que diz respeito ao tónus muscular liso das vias aéreas, as respostas neurais NANC podem induzir contração (excitatória, e-NANC) ou relaxamento (inibitória, i-NANC). Investigações iniciais de mecanismos NANC em humanos e outras vias aéreas animais sugeriram um papel para neuropeptídeos como os neurotransmissores putativos. 2. Acredita-se que as respostas do NANC excitatório (e-NANC) broncoconstritor são mediadas pela libertação de neuropeptídeos sensoriais de uma subpopulação de neurônios primários de fibra C não-mielinada nas vias respiratórias. e-NANC nervos, que liberam tachykinins, tais como a substância P (SP), neurokinin A (NKA) e o peptídeo gene da calcitonina-peptídeo relacionado com o (CGRP, produzido como resultado de splicing alternativo do gene da calcitonina) são seletivamente degenerado pelo nervo toxina capsaicina (um extrato de pimenta), com a consequente supressão do e-NANC respostas. Os receptores da taquiquinina foram detectados por estudos de ligação ao receptor do ligante rádio e visualizados por mapeamento autoradiográfico, e a adição exógena destes peptídeos provoca uma resposta broncoconstritora tanto em vias humanas como noutras vias respiratórias animais. Para além destes efeitos no tónus muscular liso das vias aéreas, as taquicininas produzem um aumento da permeabilidade microvascular (e da formação de edema associada), hipersecreção do muco e provocam uma reacção broncoconstritora colinérgica exagerada. Assim, as taquicininas podem desempenhar um papel no processo inflamatório e contribuir para a inflamação neurogénica, como visto na asma.(Resumo truncado a 250 palavras)