Apresentação de Caso

Um 77 anos, o homem cuja história médica inclui tratada, a hipertensão e a hipercolesterolemia, anterior pesado ingestão de álcool, e comprometimento cognitivo leve, foi admitido na unidade de cuidados intensivos (UTI) de um hospital universitário da sala de operação após a ressecção do retossigmóide cólon com fechamento do coto retal e formação de um fim de colostomia realizada por peritonite fecal devido a uma perfuração do cólon sigmóide. Na chegada à UCI, ele estava em choque séptico. Ele recebeu ressuscitação de fluidos com solução de Hartmann e Solução de albumina humana de 5%. Sua pressão arterial foi suportada com uma infusão de norepinefrina, e ele foi tratado com ampicilina, amikacina e metronidazol. Ele passou por ventilação mecânica com o uso de uma estratégia de proteção pulmonar e foi sedado com propofol. (In the previous installation of this case, there were 2783 votes on the avoid of ventilator-induced lung injury. A maioria dos respondentes optou por continuar com o ventilador modo, aumentar a pressão expiratória positiva final de 10 cm de água, aumento da frequência respiratória para 22 de respirações por minuto, e diminuir a corrente de maré volume um pouco para manter a pressão de platô a 30 cm de água, ou menos, de uma abordagem consistente com a SDRA estratégia de Rede de baixo volume corrente. Um total de 15% dos inquiridos optaram por diminuir o volume das marés para 360 ml e aumentar a frequência respiratória para 22 respirações por minuto; 15% optaram por mudar o modo ventilador para ventilação sincronizada e intermitente com suporte de pressão controlada; e 3% optaram por aumentar a taxa respiratória e o volume de maré para normalizar a pressão parcial do dióxido de carbono arterial. A analgesia pós-operatória foi uma infusão de fentanilo, com a dose ajustada pelos enfermeiros, e 1 g de acetaminofeno intravenoso a cada 6 horas.

Nos próximos 2 dias, sua condição se estabilizou, mas no 4º dia após a cirurgia, a alanina aminotransferase (ALT) nível aumentou de dentro da faixa normal (7 a 55 U por litro) na admissão para 3402 U por litro, e a aspartato aminotransferase (AST) nível aumentou para 5322 U por litro (faixa normal, de 8 a 48 U por litro). A razão normalizada internacional foi de 4,3, e o nível de bilirrubina foi de 3,8 mg por decilitro (65 µmol / litro) (faixa normal, 0,1 a 1,0 mg por decilitro ).que estratégia utilizaria para tratar a insuficiência hepática aguda deste doente? As sondagens e os comentários estão agora encerrados. As recomendações dos editores aparecem abaixo.resposta

a perturbação bioquímica reflecte necrose hepática aguda grave, com elevações simultâneas da ALT e AST indicando uma origem hepatocelular. A magnitude e o significado clínico da lesão hepática são reflectidos pela perturbação concomitante da coagulação através do compromisso da função sintética e uma redução na produção e libertação de factores de coagulação derivados do fígado.a vinheta clínica ilustra a complexidade da insuficiência hepática aguda na prática clínica, na qual as condições médicas pré-existentes podem aumentar a susceptibilidade e processos patológicos múltiplos podem simultaneamente contribuir para a lesão hepática.neste caso, a presença de esteatose hepática ou mesmo cirrose causada pelo uso de álcool pode resultar numa maior sensibilidade a lesões hepatotóxicas e comprometer a subsequente regeneração hepática. A insuficiência cognitiva e a subnutrição secundária podem também resultar em deficiência de glutationa e aumentar a hepatotoxicidade do acetaminofeno. Embora a dose de acetaminofeno esteja dentro do intervalo recomendado nas normas orientadoras padrão, o tratamento deve ser individualizado com base no peso do doente e no potencial de sensibilidade hepática e tendo em consideração o aumento da biodisponibilidade das preparações intravenosas.apesar da administração regular de doses de acetaminofeno em monoterapia num doente indisposto e predisposto, tal como o homem da vinheta, poder resultar numa lesão hepática hepatotóxica substancial,devem ser considerados outros factores clínicos. Estes incluem uma hepatite isquémica causada pela disfunção cardíaca direita e congestão hepática e diminuição do fluxo resultante de hipotensão ou de um estado de baixa potência cardíaca. As complicações da sepsia intra-abdominal (incluindo trombose venosa portal aguda, piemia portal e abcessos hepáticos), lesão hepatotóxica induzida por fármacos de outros agentes, e hipoperfusão hepática global da pressão intra-abdominal elevada também podem ser contributivas. A evolução temporal da doença é provavelmente demasiado rápida para que esta condição represente a reactivação de um estado portador do vírus da hepatite B ou de outra infecção.a terapêutica deve ser interrompida independentemente de o acetaminofeno ser a principal causa de lesão hepática. O tratamento com acetilcisteína deve ser iniciado, mesmo se outras causas estão sendo consideradas, uma vez que é improvável fazer mal.Deve considerar-se também a administração de vitamina K, uma vez que as anomalias da coagulação podem reflectir uma deficiência desta vitamina em vez de comprometer a função sintética hepatocelular.devem ser investigadas outras causas potenciais de lesões hepáticas; a ecocardiografia deve ser utilizada para avaliar a estrutura e a função cardíacas.; o débito cardíaco deve ser optimizado. Devem ser efectuados estudos de ultra-sonografia e Doppler para avaliar a possível oclusão vascular hepática. Para minimizar a possibilidade de outras lesões por drogas, todos os medicamentos não essenciais devem ser descontinuados. A pressão Intraabdominal deve ser determinada e tratada.prognóstico exacto com base num único conjunto de valores laboratoriais hepáticos é difícil, embora a idade e a gravidade da doença o coloquem claramente em maior risco de morte. A avaliação da contribuição da disfunção hepática para o risco dependerá da determinação da sua dinâmica através de alterações nos valores laboratoriais ao longo do tempo. A lesão hepática hiperacuta pode resolver-se rapidamente à medida que ocorre a regeneração hepática, mas uma imagem mais preocupante é a de uma falha na regeneração, como evidenciado pela coagulopatia persistente e icterícia progressiva e piora.

artigo relacionado

para ler mais, ver insuficiência hepática aguda, o quinto artigo em nossa série de Medicina de cuidados críticos, por W. Bernal e J. Wendon, na edição de 26 de dezembro de 2013 da revista. A próxima fase deste caso é 15 de Janeiro.