us Pharm. 2020;45(9):34-36.

urolitíase-a formação de pedras (cálculos) no rim, bexiga e/ou uretra—é cada vez mais comum, com uma taxa de aproximadamente 12% em todo o mundo, e está associada a um risco aumentado de doença renal em fase terminal. A forma mais comum de pedra renal é o oxalato de cálcio (CaOx) na superfície papilar renal.1,2

formação de pedra envolve um processo complexo que resulta de uma série de ocorrências físico—químicas-nomeadamente, supersaturação, nucleação, crescimento, agregação e retenção de pedra dentro de células tubulares. Além disso, a lesão celular aumenta a retenção de partículas na superfície papilar renal. Nenhum medicamento existe actualmente que impeça ou cure a formação de pedras nos rins. É necessário um maior conhecimento da fisiopatologia da pedra renal, a fim de promover uma melhor compreensão das abordagens terapêuticas, bem como das indicações clínicas para estas abordagens.1,2

etiologia

urolitíase é um processo complexo e multifactorial envolvendo fatores intrínsecos (por exemplo, idade, sexo, hereditariedade) e fatores extrínsecos (por exemplo, geografia, clima , dieta, composição mineral, ingestão de água). Pedras nos rins são uma causa comum de sangue na urina e dor no abdômen, virilha ou costas. O desenvolvimento da Pedra está relacionado com a diminuição do volume de urina ou com o aumento da excreção de componentes como cálcio, urato, cistina, oxalato, fosfato e xantina. Os cálculos, que se formam na área de coleta de urina dos rins, variam em tamanho de Minúscula a tão grande quanto a pélvis renal. As pedras nos rins ocorrem em uma em cada 20 pessoas em algum momento da vida (aproximadamente 0,5%/ano na América do Norte e Europa).As anomalias na composição da urina de uma série de produtos químicos diferentes são responsáveis pela composição química das pedras nos rins. O tamanho, forma e composição química das pedras são variados. Pedras nos rins são normalmente classificados em cinco tipos de acordo com as diferenças na composição mineral e pathogenesis1,2,4:

CaOx: Cálcio pedras, que representam cerca de 80% de todas as pedras urinárias, consistem em pura CaOx (50%), fosfato de cálcio (5%), ou uma combinação destes (45%). O principal componente das Pedras de cálcio é o hidrogenofosfato de cálcio ou hidroxiapatita. Encontrado na maioria das pedras renais, CaOx ocorre como CaOx monohidratado (COM), CaOx dihidratado (CQO), ou uma mistura de ambos (a forma mista representa mais de 60% das ocorrências). A COM é encontrada mais frequentemente do que a CQO em pedras clínicas, e é o tipo de pedra mais termodinamicamente estável.A formação de pedra de 1,2,4 CaOx envolve muitos elementos, como hiperuricosúria, hiperoxalúria e hipercalciúria. A formação de pedra CaOx é promovida por um pH urinário entre 5,0 e 6,5, e pedras de fosfato de cálcio se desenvolvem quando o pH excede 7,5. Pedras de cálcio têm uma maior taxa de recorrência do que outros tipos de pedras renais.Fosfato de amónio de magnésio: Estas pedras, que representam 10% a 15% de todas as pedras urinárias, desenvolvem-se em pacientes com infecções crônicas do trato urinário que produzem urease. A Urease é necessária para dividir a ureia em amônia e dióxido de carbono, o que torna a urina mais alcalina, o que eleva o pH. fosfato é menos solúvel com pH alcalino do que com pH ácido; portanto, o fosfato precipita em produtos de amônio insolúveis, levando a uma grande formação de pedra. As mulheres são mais propensas do que os homens a desenvolver este tipo de pedra.Ácido úrico: As pedras de ácido úrico, que ocorrem mais frequentemente nos homens, representam aproximadamente 3% a 10% de todas as pedras. Uma dieta rica em purinas, principalmente uma dieta rica em carnes e peixes, podem levar a hyperuricosuria, baixo volume de urina, e baixo pH urinário (< 5.05), e essas condições podem resultar na formação de pedras de ácido úrico. Estas pedras podem formar-se nos rins de pessoas com artrite gotosa. Normalmente, a causa da nefrolitíase do ácido úrico é idiopática.1,2

cistina: Constituindo menos de 2% de todas as pedras, este tipo de cálculo é causado pela cistinúria, uma desordem genética na qual o aminoácido cistina se acumula na urina, resultando na formação de pedra. Todos os dias, as pessoas que são homozigóticas para a cistinúria excretam mais de 600 mmol de cistina insolúvel. A presença de cistina urinária é a única manifestação clínica das Pedras de cistina.1,2,4

induzido pelo fármaco: aproximadamente 1% de todas as pedras são induzidas por medicamentos como triamtereno, guaifenesina, atazanavir e drogas sulfa. Estes agentes podem induzir a formação de cálculos através das suas acções metabólicas de interferência no metabolismo da CaOx ou da purina.A patogénese da urolitíase é um processo bioquímico complexo que não é totalmente compreendido. A formação de pedras nos rins é um processo biológico que abrange alterações físico-químicas e supersaturação da urina. A supersaturação faz com que os solutos precipitem na urina, levando à nucleação e formação de concreções de cristal. A transformação do líquido para o sólido é afectada pelo pH e por concentrações específicas de substâncias em excesso. O nível de saturação urinária em relação aos constituintes que formam pedra, tais como cálcio, fósforo, ácido úrico, oxalato, cistina e baixo volume de urina, é um fator de risco para a cristalização. O processo de cristalização, portanto, depende da termodinâmica e cinética de uma solução supersaturada. A litíase pode ser evitada evitando a supersaturação. Na maioria das vezes, a urolitíase depende da quantidade de desequilíbrio entre inibidores urinários e promotores da cristalização.2,5

factores que influenciam as características da pedra renal

numa pessoa saudável, a urina contém produtos químicos que impedem a formação de cristais. Os inibidores da formação de pedra reduzem o início da supersaturação, nucleação, crescimento de cristal, taxa de agregação e outros processos necessários para a formação. Os tipos de inibidores são pequenos aniões orgânicos( por exemplo, citrato), pequenos aniões inorgânicos (por exemplo, pirofosfatos), catiões metálicos multivalentes (por exemplo, magnésio) e macromoléculas (por exemplo, glicosaminoglicanos, glicoproteínas). Estes inibidores parecem não funcionar tão bem em todos, levando algumas pessoas a formar pedras. Pequenos cristais geralmente passam através do trato urinário e para fora do corpo sem serem notados.2,6

Em contrapartida, os promotores são substâncias que facilitam a formação de pedra por vários meios. Estes incluem lípidos de membrana celular (por exemplo, fosfolípidos, colesterol, glicolípidos), potenciação da hormona calcitriol através da estimulação da hormona paratiroideia, oxalato, cistina, cálcio, sódio e baixo volume de urina. Entre os doentes com formação recorrente de pedra, verificou-se que a excreção urinária de oxalato era mais elevada, enquanto a excreção urinária de citrato era mais baixa. Tem sido sugerido que um desequilíbrio entre inibidores de pedra urinária e promotores é, em geral, a causa da formação de pedra.2,6

prevenção e tratamento

para uma prevenção eficaz, é necessário abordar a razão para a formação de pedra. Geralmente, a prevenção do primeiro e segundo episódios de urolitíase requer dieta adequada, bem como uso de medicação. A gestão nutricional é a melhor estratégia preventiva para as pedras nos rins.2

os doentes devem aumentar a sua ingestão de água e de outros líquidos o suficiente para obter uma saída diária de urina de, pelo menos, 2 L. A ingestão adequada de líquidos reduz a saturação urinária e dilui os promotores da cristalização do CaOx. Os alimentos ricos em oxalato, tais como espinafres, nozes, batatas fritas, batatas fritas e beterrabas, devem ser limitados.2

é importante reduzir a quantidade de sódio consumida. O sódio aumenta o risco de pedras diminuindo a reabsorção tubular renal de cálcio e aumentando o cálcio urinário. É também aconselhável restringir as proteínas animais, que aumentam a carga ácida devido ao seu elevado nível de aminoácidos contendo enxofre. A ingestão elevada de proteínas reduz o pH da urina e o nível de citrato, aumentando assim a excreção urinária de cálcio através da reabsorção óssea. Os doentes com urina altamente ácida podem precisar de comer menos carne, aves de capoeira e peixe e evitar alimentos contendo vitamina D. recomenda-se um aumento da ingestão de vegetais e frutos ricos em potássio.2, 7

a ingestão reduzida de cálcio resulta num aumento da absorção intestinal do oxalato, o que pode causar um aumento do risco de formação de pedra. Recomenda-se limitar a ingestão de vitamina C com base na conversão in vivo do ácido ascórbico em oxalato.2 para prevenir a cistina, CaOx e pedras de ácido úrico, a urina deve ser alcalinizada através do consumo de muitos vegetais e frutas, tomar citrato suplementar ou prescrição, ou beber águas minerais alcalinas. A gota deve ser controlada nos doentes que formam pedras de ácido úrico, e a ingestão de sódio e proteínas deve ser restringida nos que formam pedras de cistina. Para prevenir pedras de fosfato de cálcio, a urina deve ser acidificada.2 o suco de arando tem sido encontrado para ter um efeito na prevenção e tratamento de distúrbios do trato urinário, mas a maioria dos urologistas não recomendá-lo para os formadores de pedra por causa de seus efeitos acidificantes e conteúdo de oxalato.1

não existe tratamento medicamentoso para a urolitíase, mas alguns medicamentos podem proporcionar alívio da dor. Bloqueadores alfa, como tamsulosina, e a combinação de dutasterida e tamsulosina relaxam os músculos do ureter, ajudando o paciente a passar a pedra mais rapidamente com menos dor. Pensa-se que os bloqueadores dos canais de cálcio (nifedipina) e os inibidores da fosfodiesterase-5 (tadalafil) actuam também relaxando os músculos suaves ureterais para reduzir as contracções uretrais.8 para dores intensas, narcóticos IV e anti-inflamatórios podem ser administrados no departamento de emergência. Pedras menos dolorosas podem ser tratadas com ibuprofeno, mas devem ser usadas sob supervisão médica, pois podem causar insuficiência renal.Procedimentos como Litotripsia Extracorpórea de onda de choque e ureterolitotomia laparoscópica revolucionaram o tratamento da litíase urinária e renal. Estas técnicas têm alta eficiência de desintegração de pedra, menos exposição à anestesia, hospitalizações mais curtas, e menos complicações.9

nefrolitotomia percutânea, um procedimento minimamente invasivo realizado sob anestesia geral, é outra técnica para a remoção de cálculos de staghorn e pedras renais superiores a 2 cm perto da região pélvica. O risco de complicações com nefrolitotomia percutânea é superior ao de outros procedimentos endoscópicos e deve ser realizado por um médico experiente.9

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