discussão

asfixia por esmagamento é causada por um trauma brusco na região toracoabdominal e apresenta cianose facial e edema, hipospagmata e hemorragias petequiais da face, pescoço e peito . É tipicamente associado com déficits neurológicos isquêmicos transitórios e lesões no tórax, abdômen e membros.asfixia traumática foi descrita pela primeira vez há mais de 170 anos, por Ollivier em suas observações sobre os cadáveres de pessoas pisadas durante as revoltas de multidões em Paris no Dia da Bastilha . Mais tarde, Perthes adicionou algumas outras características, tais como entorpecimento mental, hiperpirexia, hemoptise, taquipneia e pneumonia de contusão para a descrição inicial . Outros termos para esta condição são a síndrome de Ollivier, complexo de sintomas de Perthes, cianose por compressão, cianose traumática, cianose estática cervicofacial e asfixia cutânea cervicofacial.

uma revisão da literatura indica que a asfixia traumática é uma condição rara, uma vez que pode não ser reconhecida ou nem sequer ser relatada. Laird e Borman encontraram apenas sete casos de 107 mil pacientes hospitalares e clínicos em um período de 30 meses, dos quais 75 mil estavam envolvidos em acidentes graves . Dwek relatou apenas um caso de um total de 18.500 vítimas de acidente em uma área com tráfego militar pesado .o nosso paciente sofreu de asfixia traumática devido a compressão prolongada entre o solo e um objecto pesado considerável, um mecanismo bastante comum em relatórios publicados semelhantes. Em particular, os casos de asfixia por esmagamento são principalmente uma consequência de acidentes com veículos a motor, esmagando entre outros corpos em uma multidão em pânico, entalamento por baixo dos veículos ou caindo em um espaço estreito . Outras causas incluem lesões de máquinas e móveis, lesão de explosão, uma pitão apertada em torno do tórax e, raramente, mergulho de profundidade, levantamento de peso, crises epilépticas, entrega obstétrica difícil e ataque asmático. O intervalo típico da duração da compressão é entre dois e cinco minutos . A duração e a quantidade de pressão afectam o resultado após asfixia traumática. Um peso significativo pode ser tolerado por um curto período de tempo, enquanto um peso relativamente modesto aplicado por um período mais longo pode resultar em morte . No nosso caso, a duração da compressão não pôde ser confirmada, mas é estimada como bastante longa, embora isso seja vagamente consistente com a recuperação rápida e completa do paciente.o diagnóstico é atingido a partir da aparência física, exame clínico, história e mecanismo de trauma . Obstrução Superior da veia cava (VPC) e fractura basilar do crânio têm características que se assemelham muito à aparência de asfixia traumática. No entanto, a história de lesão traumática deve excluir obstrução VPC, enquanto as fracturas cranianas são raras em asfixia traumática, a menos que a força de compressão seja aplicada na cabeça . O nosso paciente não teve lesões na cabeça, como comprovado pelos estudos de imagem.

O mecanismo patofisiológico exacto da asfixia traumática permanece controverso. Considera-se geralmente que uma força de compressão para a região toracoabdominal juntamente com a “resposta ao medo” (respiração profunda e fechamento da glote) causa um enorme aumento na pressão venosa central. Isto induz a reversão do fluxo de sangue venoso do coração através da VPC para as veias inominadas e jugular da cabeça e pescoço. A transmissão das costas da pressão venosa central elevada para a cabeça e pescoço vênulos e capilares, enquanto o fluxo arterial é continuado, resulta em estase capilar e ruptura, produzindo as hemorragias petequiais e subconjuntivais características do corpo superior . Estas características são muitas vezes mais proeminentes nas pálpebras, nariz e lábios . A falta de petéquias no corpo inferior pode ser devido à obstrução compressiva da veia cava inferior no peito ou abdómen. Além disso, o fato de que a parte inferior do corpo é protegida da transmissão traseira da pressão venosa por uma série de válvulas poderia ser outro mecanismo, uma vez que a VPC, as veias inominadas e jugular não têm válvulas .lesões associadas, tais como lesões pulmonares, cardíacas, neurológicas, oftálmicas, abdominais e ortopédicas, não foram aparentes no nosso doente. Como foi concluído de Rosato et al. lesões cardíacas durante asfixia traumática são extremamente raras. Apenas foram notificados, até agora, dois casos de contusão Cardíaca e uma ruptura ventricular, nos últimos três anos . Um electrocardiograma normal não exclui lesões cardíacas contundentes. Outra consequência rara de asfixia traumática é enfarte do miocárdio atrasado devido a contusão da artéria coronária . Mioglobinúria, rabdomiólise e necrose tubular renal aguda (síndrome de esmagamento) apresentam-se apenas em casos de lesão associada e isquemia de grandes grupos musculares .

Após o despertar e apesar dos resultados normais na imagiologia cerebral, o nosso doente estava num estado de agitação e confusão que durou quatro dias. De acordo com Perthes, lesão neurológica na asfixia traumática inclui hipoxia cerebral ou anóxia, isquemia, hipertensão venosa, congestão vascular cerebral, ruptura de vasos pequenos, hemorragia petequial e edema hidrostático . No entanto, a rápida recuperação total nos desencorajou de solicitar mais estudos de imagiologia cerebral, tais como imagiologia por ressonância magnética, que não eram esperados para influenciar o plano de tratamento. A visão pode ser afetada com o mesmo mecanismo: hemorragia retiniana, hemorragia retrobulbar e exsudados vítreos (retinopatia de Purtscher) . Um déficit auditivo pode ser causado por edema dos tubos Eustáquicos, ou um hemotímpano. Outras manifestações neurológicas da síndrome são a perda de consciência, confusão prolongada mas auto-limitante, desorientação, agitação, agitação, agitação, convulsões, perturbações visuais, visão turva, alterações papilares, atrofia do nervo óptico, exoftalmos, diplopia e perda auditiva . Muitas vezes, o estado neurológico melhora durante a transferência para as urgências . O mecanismo sugerido para perda de consciência e confusão prolongada associada com asfixia traumática inclui hipoxia cerebral, isquemia e hipertensão venosa, que levam a disfunção cortical. Esta disfunção resolve-se nas 24 a 48 horas seguintes. Hemorragia intracraniana raramente foi evidente num paciente . Tomografias do cérebro são normalmente normais, enquanto que em casos fatais, a autópsia mostra apenas petéquias e congestão, sugerindo lesão cerebral a nível celular .apesar da aparência dramática da “máscara equimótica”, a mortalidade na asfixia por esmagamento é baixa. No entanto, pode ser influenciado pela gravidade, natureza e duração da força de compressão e pela presença de lesões concomitantes, que podem ser marcadores úteis da gravidade da compressão . O algoritmo proposto para o gerenciamento de todos os pacientes traumatizados na chegada e durante as fases iniciais do tratamento é o algoritmo ABCDE (via aérea, respiração, circulação, deficiência, meio ambiente), descrito nas diretrizes avançadas de Suporte de vida Trauma pelo Comitê de Trauma da Faculdade Americana de Cirurgiões. O resultado é melhorado através do controlo das vias aéreas e da protecção da coluna cervical, restauração rápida da ventilação, oxigenação e circulação por descompressão torácica, ressuscitação de fluidos e prevenção de complicações renais secundárias à rabdomiólise e outras causas secundárias . O tratamento destes doentes pode ser complicado por edema grave das vias aéreas superiores, pelo que a possibilidade de intubação difícil deve ser considerada precocemente. O prognóstico é bom se o paciente sobreviver às primeiras horas após a lesão, embora uma compressão torácica prolongada possa levar a anoxia cerebral e sequelas neurológicas permanentes .