Descrição

uma mulher de 42 anos com história de hipotiroidismo e doença de Addison com início agudo de falta de ar, dor no peito e tosse seca. A dor no peito era pleurítica por natureza e irradiava para as costas. No exame físico, ela estava hipotensa com pressão arterial de 87/54 mm Hg. A pulsação foi de 95 / min com pressão venosa jugular normal. O exame do sistema respiratório revelou taquipneia ligeira (RR 20) sem quaisquer crepitações ou tremores. Uma radiografia torácica não foi notável. Saturações de oxigênio foram de 98%, respiração 24% de oxigênio e sangue arterial de gás análise mostrou pH 7.36, pO2 13.5 kPa, pCO2 4.4 kPa e HCO3 20.3 mmol/l. A contagem de células brancas foi de 12,3×109/l e proteína C reactiva 44 mg/l (faixa normal 0-8). O perfil bioquímico mostrou hiponatremia e hipercaliemia, consistente com insuficiência supra-renal. Um ecocardiograma foi normal. Como não houve explicação de dispneia, foi obtido um angiograma pulmonar TC (CTPA). O CTPA não mostrou embolia pulmonar, mas demonstrou estenose da veia subclávia direita com circulação colateral (figuras 1 e 2). Com base nestes achados radiológicos, foi feito um diagnóstico de obstrução da veia subclávia direita ou síndrome de admissão torácica (TIS). O paciente negou dor no pescoço ou no braço, dormência ou formigueiro. Neste caso, a apresentação da paciente foi acidental ao diagnóstico de TIS e ela respondeu bem à substituição de esteróides para insuficiência adrenal aguda em um fundo da doença de Addison. Doze meses após a apresentação inicial, o nosso paciente ficou assintomático da TIS. Caracteriza-se por compressão de uma ou mais estruturas neurovasculares, tais como veia/artéria subclávia e plexo braquial atravessando a entrada torácica. É classificada em subgrupos com base nas estruturas neurológicas ou vasculares envolvidas. As principais causas de TIS incluem anormalidades ósseas e ósseas, tais como uma costela cervical, anormalidades nos tecidos moles e má postura e suporte muscular fraco em mulheres magras. Pode ter várias apresentações clínicas dependendo das estruturas anatômicas envolvidas. Mais de 90% dos casos apresentam sintomas neurológicos de dor, parestesia ou fraqueza do braço ou da mão. Como o tronco inferior do plexo braquial é freqüentemente afetado, TIS se manifesta como sintomas de envolvimento do nervo C8/T1 com dor e parestesia afetando a borda ulnar do antebraço, juntamente com a área correspondente da mão e dedos. As apresentações vasculares incluem o fenômeno de Raynaud, uma diminuição dos pulsos dos Membros Superiores com bruit sobre a artéria subclávia e cianose da mão no lado afetado. A avaliação electrofisiológica é indicada se existirem sintomas neurológicos tais como dor, parestesia ou fraqueza e imagens na forma de ultra-som duplex, TC, MRI com sequências ponderadas T1 e angiografia/venografia convencional são apropriados na presença de sintomas vasculares tais como dor, cianose e inchaço da extremidade afectada. O tratamento de TIS é adaptado de acordo com os sintomas do paciente e o grau de compressão neurológica ou vascular. O exercício físico e a fisioterapia são os tratamentos recomendados especialmente na variante neurogénica. Descompressão cirúrgica é reservada para pacientes com sintomas de TIS vascular. Além disso, uma combinação de cirurgia com angioplastia intra-operatória é uma estratégia segura e eficaz em TIS venoso e pode reduzir a incidência de trombose recorrente pós-operatória e necessidade de posterior colocação de stent.2 o prognóstico de TIS é geralmente favorável e taxas de sucesso sintomático de 93% em 3 meses e 73% em 5 anos foram relatados após intervenção cirúrgica.3 Embora a sonografia duplex e o MR imaging sejam inestimáveis para o diagnóstico de TIS vascular,4 5 este caso ilustra que o CTPA pode ser benéfico para o diagnóstico desta síndrome num contexto clínico apropriado. Os médicos podem identificar casos acidentais semelhantes com maior frequência, tendo em vista aumentar a disponibilidade e a utilização do CTPA.