Seborrheic Dermatitis (Seborrheic Dermatitis, Seborrheic Eczema, Dermatitis Seborrhoides, Seborrheic dermatitis unspecified, Seborrheic Capitis, Pityriasis Capitis, Scalp Dandruff, Pityriasis Sicca, Infantile seborrheic dermatitis, Seborrheic Blepharitis)
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o Que você deve estar alerta para a história
os Pacientes com generalizada, atípico, grave, erythrodermic, alopécica, cicatrizes, resistentes ao tratamento da doença e aqueles com sintomas sistêmicos deve ser reavaliado para outras condições, imitando a dermatite seborreica.resultados característicos no exame físico dermatite seborreica apresenta-se frequentemente com manchas e placas rosadas a eritematosas, superficiais, com uma escala fina, branqueada ou gordurosa de cor amarela ou cutânea (Figura 1, Figura 2, Figura 3). Há várias variações de dermatite seborreica, como petaloid (aka anular, o que comumente ocorre em tipos de pele mais escura), folicular (pode aparecer como micropustules na face, tronco e outras dermatite seborreica áreas propensas a), pityriasiform (imita pitiríase rosea, mas sem um arauto patch, oval superficiais, manchas escamosas e placas no tronco), e um eczematosa forma (mal definidos escamosas).
Áreas do corpo com altas concentrações de sebáceas e folículos e ativa glândulas sebáceas são comuns em sites de envolvimento incluindo o rosto (testa, glabelar, sobrancelhas, pálpebras, sulcos nasolabiais, bochechas, bigode e barba de distribuição), couro cabeludo, orelhas (concha tigela, externo canal, postauricular vinco), tronco superior, e flexures (inguinal, inframamária, e axilar). Menos frequentemente pode ser encontrado interscapular, umbilical, no períneo, e o crease anogenital.histopatologia: nas lesões agudas há uma crosta de escala foliculocêntrica composta por ortoceratose e paraceratose focal com neutrófilos dispersos, esponja focal, e um esparso infiltração perivascular superficial de linfócitos e histiócitos. As lesões subagudas mostram numerosas espécies de leveduras no estrato córneo com hiperplasia psoriasiforme ligeira, além dos achados acima.as lesões Crónicas mostram ainda mais hiperplasia psoriasiforme e escalas de crosting numa distribuição foliculocêntrica, dilatação superficial dos capilares e vénulos e esponjiose mínima. A forma crônica pode ser difícil de distinguir da psoríase clinicamente e patologicamente, mas a distribuição foliculocêntrica suporta dermatite seborréica.
em doentes adultos com formas graves, atípicas, generalizadas ou resistentes ao tratamento da dermatite seborréica, considere a verificação de um Elisa sérico para anticorpos do VIH (vírus da imunodeficiência humana), uma vez que estes tipos são frequentemente observados em doentes com VIH/SIDA (síndrome da Imunodeficiência Adquirida) quando as contagens CD4+ se situam entre 200 e 500 células/mm3.
a doença de Leiner é uma forma grave, generalizada, eritrodérmica de dermatite seborreica infantil em que os pacientes têm sintomas de febre, anemia, diarréia, vômitos, perda de peso e, por vezes, morte se não tratada corretamente. Há tanto uma forma familiar e não-ramilial de Leiner. deficiências de Complemento de C3 e C5 foram associados com a forma familiar, resultando em opsonização defeituosa de bactérias.estes doentes podem, portanto, necessitar de ser tratados com plasma fresco congelado e sangue total para complementar estas deficiências complementares, para além de hidratação intensa IV, regulação da temperatura e antibióticos, se tiverem uma infecção bacteriana secundária.há um relato de um caso de uma família Israelense-judaica-marroquina que apresentou uma dermatose autossómica dominante, como a seborréia. Foi descrita nesta família uma mutação em (ZNF750) que codificou uma proteína do dedo de zinco (C2H2). Não são recomendados testes genéticos apesar desta associação conhecida.não são necessários ou recomendados estudos de imagiologia no trabalho de dermatite seborreica.diagnóstico diferencial
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diagnóstico diferencial
dermatite difusa do couro cabeludo ou alopecia inflamatória em crianças justifica a cultura fúngica e preparações de KOH (hidróxido de potássio) para excluir infecções por Tínea. Uma variante de escala fina e generalizada da Capite de Tinea também pode imitar a capite de seborréia.psoríase vulgaris pode também afectar o couro cabeludo, estendendo-se na testa e ouvidos, imitando dermatite seborreica. Estes pacientes podem ou não ter também uma história familiar, envolvimento característico das unhas, e outros locais clássicos envolvidos, tais como joelhos, cotovelos e Fenda glútea.a dermatite atópica pode também afectar a face, pálpebras, orelhas, couro cabeludo, imitando a dermatite seborreica. Estes doentes podem também ter dermatite eczematosa característica que envolve a flexura, para além de uma tríade atópica (eczema, alergias sazonais, asma).o Impetigo contagiosum apresenta-se frequentemente na face, além do tronco e extremidades, e geralmente tem escalas características com crosta amarela, de mel e é altamente prurítico e contagioso.dermatite de contacto das pálpebras, canais auditivos ou tigelas de concha, axillae pode imitar a dermatite seborréica, e estes doentes devem ser cuidadosamente analisados quanto a sensibilizantes comuns, incluindo verniz para as unhas, colírio, gotas auriculares e antitranspirantes/desodorizantes.
Sarcóide e lúpus eritematoso discóide da face podem imitar a variante petalóide da dermatite seborréica comumente visto em afro-americanos e outros indivíduos com peles pigmentadas mais escuras em que folhas como ou anulares, dispigmentadas, manchas e placas estão presentes nas bochechas. Os doentes com sarcoidose podem ter aumento da glândula lacrimal, lesões cutâneas com aspecto de geleia de maçã na diascopia, e frequentemente têm adenopatia hilar associada no raio-X torácico.os doentes com lúpus discóide podem queixar-se de fotossensibilidade com manchas cicatrizantes, dispigmentadas e placas no couro cabeludo e nos vasos de conchas. Estes doentes apresentam geralmente uma ANA negativa( anticorpo anti-nuclear), a menos que apresentem a variante rara, generalizada e disseminada. A erupção cutânea malar do lúpus eritematoso sistémico poupa as dobras nasolabiais enquanto a dermatite seborréia os envolve classicamente.
doentes com acne rosácea e infecções foliculorum demodex podem também ter eritema e escamação das pálpebras e bochechas, e normalmente têm pústulas acneiformes associadas folicularmente.
tipos truncais generalizados justificam cortes preps e um RPR para descartar sífilis secundária. Pitiriasis rosea (padrão oval da árvore de Natal no tronco comumente associado a recente infecção viral do tracto respiratório superior) e psoríase truncal vulgaris (placas eritematosas bem definidas com espessa escala branca) também pode imitar a dermatite seborréia quando difundida no tronco.
Tinea versicolor no peito e costas centrais pode parecer semelhante à dermatite seborréica, mas um KOH é positivo para hifas e esporos no primeiro. Outras condições com envolvimento truncal generalizado consideradas no diferencial incluem erupções de drogas (como pitiríase rosea, outras), pemphigus foliaceus e pemphigus erythematosus, e lúpus eritematoso cutâneo subagudo, que é comumente fotodistribuído.todos os tipos eritodérmicos devem ser biopsiados. Psoríase, dermatite de contacto, pitiríase rubra pilaris, erupções medicamentosas, micose fungoides (síndrome Sezary), líquen planus, dermatite actínica crónica, VIH/SIDA, doença de Hodgkin, síndrome paraneoplásica, e doentes com cutis leucemia podem apresentar escamas eritrodérmicas que podem imitar a dermatite seborréica generalizada e eritrodérmica. Os doentes devem ser adequadamente trabalhados com base em sintomas sistémicos e outros achados físicos.quem está em risco de desenvolver esta doença?a dermatite seborreica é observada principalmente em dois grupos etários, uma forma auto-limitada infantil observada durante os primeiros 3 meses de vida e uma forma adulta crónica e recorrente. Um predomínio masculino é visto em todas as idades. Não há predileção racial, ou transmissão horizontal. Afecta 3% a 5% dos jovens adultos e 1% a 5% da população em geral.a dermatite seborréica é uma das dermatoses mais comuns observadas em doentes com VIH e SIDA. Pacientes com distúrbios neurológicos têm sido mostrados para ter uma maior incidência de dermatite seborréica, incluindo o mal de Parkinson, doença de Alzheimer, siringomielia, epilepsia, cerebrovascular infartos, pós-encefalite, retardo mental, poliomielite, quadriplegia, a lesão do nervo trigeminal, outros paralisia do nervo facial, e os pacientes com depressão e estresse emocional, especialmente tropas de combate.as formas graves também são observadas em crianças prematuras com imunossupressão, em doentes com insuficiência cardíaca congestiva, alcoolismo e doenças endocrinológicas que conduzem à obesidade.foi teorizado que este aumento da incidência nestes doentes com doença neurológica conduz a desregulação neuroendócrina, resultando num aumento da secreção de sebum e erupções de dermatite seborreica. Outros têm postulado que os doentes com estas doenças neurológicas têm imobilidade facial resultando em sebum agrupado no qual a malessezia prospera.qual é a Causa da doença?etiologia etiologia a etiologia da dermatite seborreica permanece por elucidar. Muitos estudos têm ligado leveduras Malassezia, secreção sebum e composição, anormalidades imunológicas, e susceptibilidade do paciente ao desenvolvimento de dermatite seborreica. As perturbações na flora Hospedeira das espécies de Malessezia e na flora residente Propionibacterium acnes também demonstraram exacerbar a dermatite seborreica.muitos doentes têm níveis normais de Malassezia na pele, mas têm uma resposta imunitária anormal, resultando numa diminuição da resposta das células T auxiliares. Segue-se uma resposta inflamatória resultante da estimulação da via alternativa do complemento, com níveis elevados de interleucina (IL)-10, e uma diminuição do IL-2 e do interferão-gama. Tanto os níveis normais como elevados de anticorpos contra a Malessezia furfur podem ser observados em doentes com dermatite seborreica. O tratamento e a depuração da dermatite seborréica com antifúngicos e recorrência após a cessação da terapêutica também corrobora a teoria de que as espécies de Malessezia são patogénicas.flutuações sazonais são comuns, com erupções durante a baixa umidade e temperaturas frias no inverno e início da primavera, com algum alívio no verão. O tratamento de Puva Facial (psoralen mais radiação ultravioleta) e trauma facial (arranhar) também pode desencadear dermatite seborreica.
muitas doenças neurológicas têm sido associadas a dermatite seborreica, com a maioria delas resultando em variação da imobilidade facial e acumulação de sebo. Estes doentes não apresentam taxas aumentadas de sebum, mas sim acumulação excessiva de sebum na pele. Os doentes com dermatite seborréica podem ter uma actividade aumentada de calmodulina, resultando em hiperproliferação epidérmica, o que também é observado na psoríase.não se provou que a dermatite seborreica esteja associada a qualquer deficiência vitamínica. Os doentes com deficiência em zinco (acrodermatite enteropathica) podem ter uma erupção que parece semelhante à dermatite seborréica e melhora com Suplemento de zinco, enquanto os doentes com dermatite seborréica não melhoram. Os lactentes com deficiência de biotina, holocarboxilase, biotinidase e ácidos gordos livres também podem ter dermatite tipo seborréico. However, biotin supplementation has not been shown to improve seborrheic dermatitis.
Common medications known to trigger seborrheic dermatitis-like eruptions include the following: griseofulvin, cimetidine, lithium, methyldopa, arsenic, gold, auranofin, aurothioglucose, buspirone, chlorpromazine, ethionamide, haloperidol, interferon alfa, phenothiazines, stanozolol, thiothixene, psoralen, methoxsalen, and trioxsalen.as implicações sistémicas e complicações
doentes com formas generalizadas, atípicas, graves, eritrodérmicas, alopecicas, cicatrizantes, resistentes ao tratamento e doentes com sintomas sistémicos devem ser avaliadas em outras condições que imitem a dermatite seborreica. Ver diagnóstico diferencial acima.o estudo apropriado baseado na história, revisão dos sintomas e exame físico pode incluir biópsia da pele, preparação de KOH para hifas, esporos, demodex; cultura fúngica, cultura bacteriana, preparação de sarna, exame de Lâmpada De madeira, RPR, ANA, teste de patch (ou seja, teste verdadeiro ou padrão norte-americano), e uma história cuidadosa de medicação. Outros exames, dependendo da configuração do paciente, podem incluir Níveis de cálcio, ECA e raio-X tórax para avaliar/excluir sarcoidose; níveis de zinco para acrodermatite enteropatica, rastreio adequado de câncer para variantes eritrodérmicas e CBC.
opções de tratamento
terapêutica tópica
Champôs com actividade anti-caspa, emolientes, corticosteróides tópicos, antifúngicos tópicos, inibidores da calcineurina tópica e outros medicamentos.Champôs: recomenda espuma sobre a face, o couro cabeludo e o corpo; permitir a imersão em seguida, enxaguar; utilizar diariamente até ser controlado e, em seguida, duas a três vezes por semana para manutenção. Exemplos incluem piritiona de zinco, sulfureto de selénio 1% a 2,5%, imidazóis( ou seja, cetoconazol 1% a 2%), ácido salicílico 3%, alcatrão de carvão, champôs para bebés ligeiros para lactentes e envolvimento das pálpebras; Baker P &s solution. Evite a manipulação agressiva da escala. Os pulverizadores de cabelo e as pomadas de cabelo devem ser interrompidos.
emolientes: a aplicação de emolientes de venda livre, cremes e loções pode ajudar a diminuir a quantidade de escala.
corticosteróides tópicos: esteróides tópicos de baixa potência (Classe IV ou inferior) tais como creme ou loção hidrocortisona 1% aplicado uma a duas vezes por dia durante alguns dias; cremes, loções ou espumas de alta potência de média ou alta potência dependendo da gravidade e do local também podem ser considerados. A aplicação excessiva e prolongada de corticosteróides tópicos deve ser desencorajada, bem como para prevenir a acne esteróide, rosácea esteróide, dermatite perioral e fenómeno de rebound.antifúngicos tópicos: antifúngicos tópicos tais como cetoconazol, miconazol, fluconazol, itraconazol, econazol, bifaconazol, clímbazol, ciclopirox, ciclopiroxolamina. As alilaminas também podem ser eficazes, incluindo butenafina e naftifina creme. Todos foram usados com sucesso variável. Recomenda uma a duas vezes ao dia aplicação x 1 a 2 semanas até a limpeza.inibidores tópicos da calcineurina: (1% creme de pimecrolimus e 0, 4% a 0, 1% pomadas de tacrolimus) têm propriedades anti-inflamatórias e antifúngicas (tacrolimus) sem os efeitos secundários a longo prazo da utilização de corticosteróides tópicos. Recomenda uma a duas vezes ao dia aplicação x 1 a 2 semanas até a limpeza.
outros produtos químicos: combinações de enxofre ou sulfonamida; géis de peróxido de benzoílo, cremes, loções ou lavagem de 5% a 10% também podem ser utilizados. Os doentes devem evitar soluções contendo álcool. Solução de acetato de alumínio pode ser usado. Os doentes com blefarite seborrheica podem ser tratados com compressas quentes a quentes e com lavagem com champô para bebés, seguida de um desbridamento suave com ponta de algodão de espessa escala. Succinato de lítio tópico e gluconato de lítio (pomadas prescritas (Efalith) e cremes, 8%, AAA 1 a 2 x dia x 2 a 4 semanas) têm propriedades antifúngicas que podem ser usadas para o tratamento também, especialmente em pacientes com HIV/AIDS. Os análogos da vitamina D3 (creme calcipotriol ou loção) têm propriedades anti-inflamatórias e antifúngicas e podem ser utilizados em doentes seleccionados. Outras alternativas incluem creme ou gel de metronidazol tópico, uma a duas vezes por dia; cremes de alcatrão de carvão; composto de óleo de coco (combinação de pomada de alcatrão de carvão, ácido salicílico e enxofre).
de terapia Sistêmica: Oral antifúngicos devem ser reservados para graves e casos refratários, devido ao potencial de interações medicamentosas e efeitos colaterais, e incluem oral imidazólicos (ou seja, oral, o fluconazol, de 150 a 200 mg / dia x 5 a 7 dias; ou 150 a 200 mg por semana x 4 semanas; ou um único 400 mg dose) e allylamines (i.é., oral terbinafina 250 mg por dia x 4 semanas). Os doentes com doença inflamatória grave que falham nos regimes acima mencionados podem responder a um ciclo de 1 semana de glucocorticóides sistémicos (prednisolona 0, 5 mg/kg de peso corporal/dia). A utilização fora do rótulo da isotretinoína oral em doses baixas (2, 5 a 5 mg por dia; ou 0, 1 a 0, 3 mg/kg/dia) durante 3 a 5 meses pode ser utilizada em doenças refractárias, ao mesmo tempo que se observam as necessidades em mulheres grávidas.modalidades físicas: a fototerapia com banda estreita ultravioleta B ou psoraleno mais ultravioleta a (PUVA) também pode ser usada em doenças graves e refratárias, mas pode ser ineficaz se os pacientes têm cabelo espesso. PUVA também pode inflamar a condição.terapêutica cirúrgica: não indicada ou recomendada.o tratamento deve basear-se na preferência do doente por tópicos (champô, loção, creme, pomada, gel, espuma, solução), custo da medicação e perfil de efeitos secundários. As terapêuticas tópicas são preferidas aos tratamentos sistémicos devido aos potenciais efeitos secundários das terapêuticas orais e devem ser consideradas e analisadas de forma adequada. Idealmente, os doentes devem ser tratados com uma terapêutica combinada anti-inflamatória e anti-Malessezia tópica (anti-caspa, antifúngico tópico) para o controlo máximo.os doentes com formas graves e generalizadas ou resistentes ao tratamento podem justificar uma terapêutica sistémica. A dermatite seborréica responde de forma bastante rápida com o tratamento, melhorando dentro de dias a uma a duas semanas com o tratamento diário. A manutenção pode ser usada com Champôs ou produtos químicos listados acima 1-3 vezes por semana para prevenir recorrências.a dermatite seborréica é uma condição auto-limitada com um bom prognóstico nos lactentes, em comparação com a forma crônica e recidivante geralmente observada em adultos. Não há evidência que sugira que os lactentes com dermatite seborréica terão doença como adultos. A forma infantil é auto-limitada, ocorre durante as primeiras semanas a 3 meses de vida, correspondendo ao tempo em que o recém-nascido produz sebum.
a forma adulta, por outro lado, tende a ser crônica e pode persistir a partir da quarta até a sétima décadas de vida, chegando aos 40 anos de idade. A forma adulta tipicamente começa durante a puberdade correspondente à atividade androgênica resultando em um aumento no tamanho e atividade das glândulas sebáceas. Os doentes pré-púberes não demonstraram ter uma colonização excessiva da Malessezia. Erupções generalizadas e eritroderma podem às vezes ocorrer em pacientes.monitorização, acompanhamento e manutenção de doentes com dermatite seborreica podem ser feitos de acordo com as necessidades após a instituição da terapêutica inicial, se a condição piorar ou se o doente não melhorar com o tratamento prescrito. Discutir com o paciente que esta é uma condição benigna, inflamatória que é razoavelmente facilmente controlada com a terapia, mas geralmente recursiva na idade adulta, exigindo tratamentos repetidos.o objectivo da terapêutica é controlar a doença em vez de a curar completamente. As terapias tópicas são os tratamentos preferidos devido ao menor risco de efeitos colaterais de terapias sistêmicas, embora algumas formas generalizadas e graves podem requerer tratamentos sistêmicos.cenários clínicos incomuns a considerar no tratamento de doentes com formas generalizadas, atípicas, graves, eritrodérmicas, alopecicas, cicatrizantes, resistentes ao tratamento e com sintomas sistémicos devem ser avaliados para outras situações que imitem a dermatite seborréica.qual é a prova?
Koc, E. “An open, randomized, prospective, comparative study of topical pimecrolímus 1% cream and topical ketoconazol 2% cream in the treatment of seborrheic dermatite”. Tratamento Com Dermatol. volume. 20. 2009. pp. 4-9. (Este estudo analisa a eficácia e tolerabilidade do pimecrolimus versus cetoconazol e conclui que são igualmente eficazes, mas os efeitos secundários foram mais frequentes em doentes a utilizar pimecrolimus.)
DeAngelis, YM, Gemmer, CM. “Three etiologic facets of dandruff and seborrheic dermatite: Malassezia fungi, sebaceous lipids, and individual sensitivity”. Invest Dermatol. volume. 10. 2005. pp. 295-7. (Este estudo mostra que a caspa é mediada por metabolitos da Malassezia, especificamente ácidos gordos livres irritantes libertados de triglicéridos sebáceos. A redução da Malessezia pela piritiona zinco é o factor mais fácil de controlar e, portanto, reduz a produção de ácidos gordos livres, resultando numa diminuição da comichão no couro cabeludo e da floculação.)
Birnbaum, RY, Zvulunov, a, Hallel-Halevy, D, Cagnano, E, Finer, G, Ofir, R. “Seborrhea-like dermatite with psoriasiform elements caused by a mutation in ZNF750, encoding a putative C2H2 zinc finger protein”. Nat Genet. volume. 38. 2006. pp. 749-51. (This article explores a genetic link for inheritance of a seborrhea-like dermatite in an Israeli Jewish Morrocan family and finds a mutation in ZNF750, which is normally expressed in keratinocytes that encode a C2H2 zinc finger protein.)
Jacobs, JC, Miller, ME. “Fatal familial Leiner’s disease: a deficiency of the opsonic activity of serum complement”. Pediatria. volume. 49. 1972. pp. 225-32. (This article looks at a family with C5 dysfunction and resultant Leiner’s disease with systemic symptoms and generalized seborrheic dermatite. Eles observaram que a terapêutica de salvação para estes doentes pode ser alcançada com plasma fresco congelado que contém C5 opsonicamente activo.)
Abdel-Hamid, IA, Agha, SA. “Pityriasis amiantacea: a clinical and etiopatologic study of 85 patients”. Int J Dermatol. volume. 42. 2003. pp. 260-4. (Este foi um estudo prospectivo, olhando para pitiríase amiantacea e suas causas e que concluiu que este é um padrão de reacção do couro cabeludo para muitos inflamatórias do couro cabeludo, dermatoses, mais freqüentemente, a psoríase e a dermatite seborreica com outras causas comuns sendo tinea capitis e infecções estafilocócicas.)
Nnoruka, EN, Chukwuka, JC, Anisuiba, B. “Correlation of mucocutaneous manifestations of HIV/AIDS infection with CD4 counts and disease progression”. Int J Dermatol Suppl. volume. 2. 2007. pp. 14-8. (Este artigo olhou para a chave de indicadores clínicos, mucocutânea resultados, subjacente do estado imunológico e a progressão da doença com base na contagem de células CD4 e contagens de linfócitos em pacientes com HIV/AIDS, observando a dermatite seborreica é um início de encontrar nesses pacientes, quando a contagem de células CD4 são maiores do que 200, wheareas o sarcoma de kaposi é visto em menos de 200 e cryptococcal doença de pele visto em menos de 50.)
Arora, V, Arora, S. “Management of infantile seborrheic dermatite”. Sou Médico Da Família. volume. 75. 2007. p. 807 (este artigo é uma excelente revisão da dermatite seborréica infantil e outras coisas no diagnóstico diferencial a considerar e um plano de tratamento completo para a dermatite seborréica infantil.)
Shin, h, Kwon, os, Won, CH, Kim, BJ, Lee, YW, Choe, YB, Ahn, KJ, Eun, HC. “Clinical efficacies of topical agents for the treatment of seborrheic dermatite of the scalp: a comparative study”. J Dermatol. volume. 36. 2009. pp. 131-7. (Este artigo comparou a eficácia do tacrolimus tópico, betametasona e piritiona de zinco no tratamento da dermatite seborréica do couro cabeludo e concluiu que os doentes tratados com piritiona de zinco apresentaram a maior melhoria sustentada em relação ao tacrolimus, que foi mais eficaz do que os doentes tratados com betametasona. Os dois últimos tratamentos utilizados também causaram um agravamento clinicamente evidente do couro cabeludo. Concluíram que a terapêutica combinada de piritiona de zinco quando utilizada com tacrolimus ou betametasona é eficaz.)
Bikowski, J. ” Facial seborrheic dermatite: a report on current status and therapeutic horizons”. J Drogas Dermatol. volume. 8. 2009. pp. 125-33. (Esta é uma excelente revisão sobre o tema da dermatite seborréia facial e seus tratamentos atuais e futuros.)
Birnbaum, RY, Zvulunov, a, Hallel-Halevy, D, Cagnano, E, Finer, G, Ofir, R. “Seborrhea-like dermatite with psoriasiform elements caused by amutation in ZNF750, encoding a putative C2H2 zinc finger protein”. Nat Gen. vol. 38. 2006. pp. 749-51.
Cowley, NC, Farr, PM, Shuster, S. “The permissive effect of sebum in seborrheic dermatite. An explanation of the rash in neurologic disorders”. Br J Dermatol. volume. 122. 1990. pp. 71-6.
de Souza Leão Kamamoto, C, Sanudo, a, Hassun, KM, Bagatin, E. “Low-dose oral isotretinoin for moderate to severe seborrhea and seborrheic Dermatite: a randomized comparative trial”. Int J Dermatol.. volume. 56. 2017 Jan. pp. 80-85. (Este artigo mostra que a utilização de uma dose baixa de isotretinoína (10 mg em dias alternados) é um tratamento potencial para a dermatite seborreica.)