A síndrome metabólica está fortemente associada com resistência à insulina e consiste de uma constelação de fatores, tais como a hipertensão e a dislipidemia, que aumentam o risco para doenças cardiovasculares e diabetes mellitus. Com efeito, a hipertensão ocorre aproximadamente duas vezes mais frequentemente em doentes com diabetes do que nos controlos não diabéticos. Inversamente, os doentes hipertensos têm maior probabilidade de desenvolver diabetes do que as pessoas normotensivas. Além disso, até 75% da DCV em doentes diabéticos pode ser atribuída à hipertensão. Assim, os principais objectivos do tratamento dos doentes hipertensos com resistência à insulina são a prevenção de diabetes do tipo 2 e de acontecimentos cardiovasculares. Então, qual é a melhor abordagem anti-hipertensiva para a proteção de órgãos alvo nestes pacientes? Vários ensaios clínicos sugerem que o sistema renina-angiotensina (RAS) desempenha um papel fundamental na patogensis da resistência à insulina e na DCV na diabetes. A interrupção do SRA com inibidores da enzima de cobertura da angiotensina (IECAs) ou com bloqueadores dos receptores da angiotensina II do tipo 1 (ARBs) demonstrou prevenir o início da diabetes nos doentes hipertensos e reduzir a progressão da doença cardiovascular e renal em doentes diabéticos com hipertensão. No entanto, ainda não foi esclarecido se devemos recomendar ARBs para doentes hipertensos resistentes à insulina ou para doentes diabéticos tipo 2 sem nefropatia devido à sua propriedade sensibilizante de insulina. Recentemente, verificou-se que o telmisartan, um ARB, actua como agonista patral do receptor-gama activado pelo proliferador de peroxisomas (PPAR-gama). O PPAR-gama influencia a expressão genética envolvida no metabolismo dos hidratos de carbono, e a pioglitazona e a rosiglitazona, ligantes para o PPAR-gama, melhoram a resistência à insulina em doentes diabéticos. Além disso, existe um conjunto crescente de provas de que os activadores do PPAR-gama exercem efeitos anti-inflamatórios, anti-oxidativos e anti-proliferativos nas células das paredes vasculares, diminuindo assim os riscos para a aterosclerose. Aqui se coloca a hipótese de que, devido à sua actividade moduladora única do PPAR-gama, o telmisartan se tornará um “sartan cardiometabólico” promissor, que visa tanto a diabetes como a DCV em doentes hipertensos. Neste artigo, gostaríamos de propor as possíveis formas de testar a nossa hipótese. O telmisartan reduz o desenvolvimento de diabetes e DCV em doentes resistentes à insulina pré-tratados com doses máximas de outros ARBs? O co-tratamento com um activador do PPAR-gama atenua os efeitos do telmisartan nestes doentes? Estes estudos clínicos irão fornecer mais informações sobre se as acções cardiometabólicas benéficas de telmisartan podem ser atribuídas à sua propriedade indutora do PPAR-gama.