A principal fonte de vitamina D em um homem é a sua síntese na pele humana. 7-Desidrocolesterol converte-se em colecalciferol–vitamina D3–como resultado da radiação UV. Hidroxilatos de colecalciferol no fígado em 25-hidroxivitamina D3, que a concentração no sangue é um indicador relevante do total de vitamina D num organismo humano. 25(OH)d hidroxilatos nos rins em 1,25-dihidroxivitamina D3 , que é considerado um metabolito activo da vitamina D. estudos epidemiológicos mostraram uma elevada prevalência de baixas concentrações de 25 (OH)d, especialmente na população mais velha e em pessoas com doenças crónicas. Foram definidas concentrações de 25 (OH)D nas quais se aumenta os níveis de paratormona, aumenta a conversão óssea, prejudica a mineralização óssea e desenvolve osteomalácia. Com base nestes resultados, foi definida uma deficiência de vitamina D. Doentes com doença renal crónica apresentam desenvolvimento de deficiências ósseas graves descritas como osteodistrofia renal. Estas perturbações são causadas por hiperparatiroidismo secundário que se desenvolve como resultado do metabolismo mineral de imparidade, especialmente de hypocalemia, 25(OH)D deficiência e insuficiência de síntese de 1,25(OH)2D. Atualmente orientações publicadas K/DOQI Diretrizes de Prática Clínica para a Doença Renal Crônica: Avaliação, Classificação e Estratificação de definir os processos de vitamina D, especialmente 1,25(OH)2D, de acordo com um grau de doença renal. A prevenção precoce e o tratamento da hipovitaminose D é um objectivo do tratamento para reduzir ou parar o desenvolvimento de hiperparatiroidismo secundário com as suas consequências para o metabolismo ósseo.