prezentare de caz

un triatlet în vârstă de 60 de ani, cu antecedente de coarctație reparată a aortei, valvă aortică bicuspidă și regurgitare mitrală centrală ușoară, cu morfologie normală a valvei, a prezentat episoade recurente de tuse, etanșeitate toracică și respirație șuierătoare la înotul în apă rece. A început să înoate competitiv la vârsta de 55 de ani și a observat pentru prima dată simptome în timpul unui triatlon half Ironman din New England, când temperatura apei era de 10 centimetrii C. luase tablete de sare înainte de cursă și purta un costum de neopren. În timpul înotului a dezvoltat o tuse, senzație difuză în piept și dispnee, dar a terminat cursa, în ciuda faptului că a experimentat o senzație de „înec”. Nu a dezvoltat hemoptizie și simptomele ei au început să scadă după cursă, durând 48 de ore pentru a se rezolva complet. Nu a avut anterior simptome similare atunci când înota în apă mai caldă și nici nu a avut vreodată simptome în timp ce alerga sau mergea cu bicicleta.

edem pulmonar indus de înot

în timp ce înotul, alergarea și ciclismul, elementele fundamentale ale triatlonului modern, sunt toate disciplinele sportive de anduranță, înotul poate prezenta unele provocări fiziologice cardiopulmonare unice. Imersiunea apei are ca rezultat forțe de compresiune asupra corpului și crește presiunea asupra vaselor de capacitate periferică. Aceasta are ca rezultat redistribuirea centrală a volumului de sânge în cavitatea toracică cu revenire venoasă crescută și preîncărcare biventriculară.1 această redistribuire, exacerbată și mai mult de forțele de compresiune ale costumelor de neopren bine fixate, care sunt comune în rândul triatletilor, poate fi semnificativă hemodinamic, cu creșteri însoțitoare ale presiunii venoase centrale cu 12-18mmhg și volumul cursei cu mai mult de 25% în timpul imersiei în apă în repaus.2,3

apa pune, de asemenea, stres termic pe corp cu efecte fiziologice însoțitoare. Subiecții sănătoși imersați în apă C 14 au demonstrat o tensiune arterială mai mare și un ton simpatic caracterizat prin niveluri mai mari de norepinefrină în comparație cu imersia în apă C 32.4 mai mult, imersia în apă rece a fost asociată cu creșterea volumului diastolic final al ventriculului stâng ca urmare a creșterii vasoconstricției periferice.5 exercițiul în apă rece s-a dovedit, de asemenea, că crește atât presiunea medie a arterei pulmonare (MPAP), cât și presiunea arterei pulmonare (PAWP).6

edemul pulmonar indus de înot (Sipe), cunoscut și sub denumirea de edem pulmonar prin imersie, este o formă de edem pulmonar care apare în timpul activității sportive nautice la persoanele tinere, altfel sănătoase. A fost raportat în înot de suprafață, snorkeling, scufundări și scufundări cu respirație. A fost raportat pentru prima dată la scafandri în 1981 și de atunci a fost raportat la stagiari militari, înotători și triatleti.7 în prezent, SIPE este o afecțiune subestimată, cu o prevalență adevărată necunoscută. Estimările de prevalență raportate variază de la 1,8-60% în rândul cursanților de înotători de luptă și 1,4% în triatleți.8,9

SIPE este o formă de edem pulmonar hemodinamic cauzată de o creștere exagerată a presiunilor vasculare pulmonare ca răspuns la scufundarea în apă, activitate fizică intensă și factori gazdă.10,11 evaluarea prealabilă susține un mecanism hidrostatic al edemului pulmonar, dar fiziopatologia rămâne slab înțeleasă.10 la subiecții normali, creșterile acute ale PAWP care depășesc 18-25mmhg pot provoca edem alveolar hidrostatic.12 de asemenea, s-a demonstrat că presiunile hidrostatice crescute pot duce la rupturi microscopice în membranele barierei sânge-gaz, cunoscută sub numele de insuficiență de stres capilar, o constatare care poate explica prevalența ridicată a hemoptizei observată la cei cu SIPE.13,14 astfel, edemul pulmonar hidrostatic cuplat cu fractura de stres capilar oferă un mecanism plauzibil pentru dezvoltarea SIPE la persoanele sensibile.

simptome

subiecții sunt asimptomatici înainte de scufundarea în apă și dezvoltă simptome în timpul sau după înot. Într-o revizuire a 70 de bărbați tineri sănătoși diagnosticați cu SIPE, cele mai frecvent raportate simptome au fost dispnee (100%), tuse (96%), hemoptizie (56%), respirație șuierătoare (9%) și etanșeitate toracică (9%).15

examenul fizic

în timpul bolii acute, examinarea este în concordanță cu edemul pulmonar cu constatări de rales, crackles și / sau wheezing. Saturațiile scăzute de oxigenare pot fi observate cu pulsoximetrie și hipoxemie la analiza sângelui arterial. Gradul de desaturare este dincolo de ceea ce se poate observa la sportivii de elită cu timpi scurți de tranzit capilar.16 radiografia toracică va arăta constatări în concordanță cu edemul pulmonar și pot fi observate revărsări pleurale. Până în prezent, niciun studiu nu a examinat estimările neinvazive ale presiunii arteriale pulmonare sau ale rezistenței vasculare pulmonare la pacienții cu SIPE acut.

factori de risc

având în vedere modificările fiziologice și redistribuirea sângelui care are loc odată cu scufundarea în apă, obiceiurile de antrenament care sunt utilizate în mod obișnuit pentru competiția de anduranță terestră, inclusiv ingestia de tablete de sare și hidratarea înainte de rasă, pot spori preîncărcarea și astfel pot crește riscul de a dezvolta SIPE. Un istoric de hipertensiune sistemică sau pulmonară crește, de asemenea, acest risc prin creșterea în continuare a presiunilor pulmonare și, în cazul hipertensiunii arteriale, poate expune disfuncția diastolică cardiacă subiacentă.17 sexul feminin și vârsta înaintată au fost, de asemenea, remarcate ca factori de risc. Factorii de risc specifici apei includ temperatura apei reci și utilizarea costumelor de baie, ambele putând spori independent și sinergic preîncărcarea.18 sportivi care au experimentat un episod de SIPE par a avea un risc relativ ridicat de recurență, cu rate de recurență raportate variind de la 13-75%.8,11 până în prezent, nu este disponibil un test definitiv de screening pentru identificarea sportivilor care pot fi deosebit de sensibili la SIPE.

diagnostic

patru criterii de diagnostic pentru SIPE au fost propuse anterior:19

1. debut acut de dispnee sau hemoptizie în timpul sau imediat după înot.
2. hipoxemie, definită prin saturația oxigenului<92% sau un gradient de oxigen alveolar-arterial de>30mmhg.
3. radiografia toracică în concordanță cu procesul de umplere alveolară sau edemul pulmonar interstițial care se rezolvă în decurs de 48 de ore.
4. nu există antecedente de aspirație a apei, laringospasm sau infecție anterioară.

tratament

în prezent, nu au existat studii randomizate ale terapiei SIPE și, prin urmare, standardul în evoluție al îngrijirii se bazează pe logică și experiență anecdotică. Tratamentul acut al SIPE începe cu îndepărtarea imediată din apă, plasarea individului într-un mediu cald și îndepărtarea unui costum de neopren constrictiv, dacă este prezent. De la caz la caz, pot fi luate în considerare măsuri suplimentare de susținere, inclusiv oxigen, diuretice și agoniști ai consumului de inox2. În timp ce SIPE poate fi fatal, majoritatea sportivilor se recuperează și sunt complet fără simptome în 48 de ore.

anecdotic, vasodilatatoarele incluzând sildenafilul și blocanții canalelor de calciu dihidropiridină au fost utilizate cu succes pentru prevenirea SIPE.* Recent a fost raportat efectul sildenafilului la subiecții sensibili la SIPE.10 comparativ cu controalele, MPAP și PAWP au fost mai mari după exercițiile cu apă rece în grupul SIPE. După sildenafil, subiecții sensibili la SIPE au prezentat o scădere semnificativă a presiunii arteriale pulmonare, rezultând MPAP și PAWP similare în comparație cu grupurile de control. Autorii acestui studiu au sugerat că reducerea indusă de sildenafil a presiunilor vasculare pulmonare în timpul exercițiului scufundat este probabil rezultatul vasodilatației atât a vaselor pulmonare, cât și a venelor periferice. Similar experienței noastre, există rapoarte de caz publicate în care sildenafilul pre-antrenament poate preveni dezvoltarea SIPE.20

abordarea noastră este de a consilia sportivii cu privire la factorii de risc modificabili, inclusiv înotul cu apă rece, costumele de baie, comprimatele de sare și hidratarea înainte de cursă. Dacă sportivul nu este hipertensiv, vă recomandăm 50 mg de sildenafil înainte de înot. Dacă pacientul este hipertensiv, ajustăm regimul tensiunii arteriale pentru a include un blocant zilnic al canalelor de calciu dihidropiridină. Niciunul dintre aceste medicamente nu este interzis de Agenția Mondială Antidoping.21 important, din cauza îngrijorării că inhibitorii PDE – 5 pot crește susceptibilitatea la convulsii ca urmare a toxicității oxigenului din sistemul nervos central, nu recomandăm utilizarea lor în scafandri.22 recomandăm în mod obișnuit ca toți sportivii să testeze tolerabilitatea farmacoterapiei în condiții non-rasă cu supraveghere activă înainte de utilizarea în ziua cursei.

urmărirea cazului

sportiva noastră a fost supusă unei ecocardiograme și unui test de efort cardiopulmonar maxim pentru a confirma că progresia bolii valvulare și a bolii coronariene obstructive cu debut nou nu au fost responsabile pentru simptomele ei. Ea a fost sfătuită să evite comprimatele de sare și suprahidratarea și a început tratamentul cu sildenafil înainte de înot și curse cu apă rece. De la inițierea terapiei profilactice orientate cu sildenafil, ea nu a avut reapariția simptomelor și a asigurat în mod obișnuit finisaje de succes pe podium în numeroase curse.

*acestea sunt utilizări off-label pentru ambele medicamente.

1. Epstein M. efectele renale ale imersiunii apei în cap la om: implicații pentru înțelegerea homeostaziei volumului. Physiol Rev 1978; 58: 529-81.
2. Arborelius m Jr, Ballidin UI, Lija B, Lundgren CE. Modificări hemodinamice la om în timpul imersiunii cu capul deasupra apei. Aerosp Med 1972; 43:592-8.
3. Lazar JM, Khanna N, Chesler R, Salciccioli L. înot și inima. Int J Cardiol 2013; 168: 19-26.
4. Sramek P, Simeckova M, Jansky L, Savlikova J, Vybiral S. Răspunsurile fiziologice umane la imersia în apă de diferite temperaturi. EUR J Appl Physiol 2000; 81:436-42.
5. Parcul KS, Choi JK, Parcul YS. Reglarea cardiovasculară în timpul scufundării în apă. Appl Human Sci 1999; 18: 233-41.
6. Wester TE, Cherry AD, Pollock NW, și colab. Efectele răcirii capului și corpului asupra hemodinamicii în timpul exercițiilor predispuse scufundate la 1 ATA. J Appl Physiol 2009; 106: 691-700.
7. Wilmshurst P, Nuri M, Crowther a, Betts J, Webb-Peploe M. răspunsul vascular al antebrațului la subiecții care dezvoltă edem pulmonar recurent la scufundări: un nou sindrom. Br Inima J 1981; 45:A349.
8. Shupak a, Weiler-Ravell D, Adir Y, DASKALOVIC YI, Ramon Y, Kerem D. edem pulmonar indus de înotul intens: un studiu de teren. Respir Physiol 2000; 121: 25-31.
9. Miller CC, Calder-Becker K, Modave F. edem pulmonar indus de înot în triatleți. Am J Emerg Med 2010; 28:941-6.
10. luna RE, Martina SD, Peacher DF, și colab. Edem pulmonar indus de înot: Fiziopatologie și reducerea riscului cu sildenafil. Circulație 2016; 133: 988-96.
11. Grunig H, Nikolaidis PT, luna RE, Knechtle B. Diagnosticul edemului pulmonar indus de înot – o revizuire. Fiziol Frontal 2017; 8:652.
12. Ware LB, Matthay MA. Practica clinică. Edem pulmonar acut. N Engl J Med 200; 353: 2788-96.
13. West JB, Tsukimoto K, Mathieu-Costello O, Prediletto R. eșecul stresului în capilarele pulmonare. J Appl Physiol 1991; 70: 1731-42.
14. West JB, Mathieu-Costello O. eșecul stresului capilarelor pulmonare ca factor limitativ pentru exercițiul maxim. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1995; 70: 99-108.
15. Adir Y, Shupak A, Gil A, și colab. Edem pulmonar indus de înot: prezentarea clinică și funcția pulmonară în serie. Piept 2004; 126: 394-9.
16. Warren GL, Cureton KJ, Middendorf WF, Ray CA, Warren JA. Timpul de tranzit capilar pulmonar al celulelor roșii din sânge în timpul exercițiilor fizice la sportivi. Med Sci Sport Exerc 1991; 23: 1353-61.
17. Peacher DF, Martina SD, Otteni CE, Wester TE, Potter JF, luna RE. Imersiune edem pulmonar și comorbidități: seria de cazuri și revizuirea actualizată. Med Sci Sport Exerc 2015; 47: 1128-34.
18. Gempp E, Demaistre s, Louge P. hipertensiunea este predictivă pentru edemul pulmonar recurent de imersie la scafandri. Int J Cardiol 2014; 172: 528-9.
19. Ludwig BB, Mahon RT, Schwartzman EL. Funcția cardiopulmonară după recuperarea de la edemul pulmonar indus de înot. Clin J Sport Med 2006; 16: 348-51.
20. Martina SD, Freiberger JJ, Peacher DF și colab. Sildenafil: posibilă profilaxie împotriva edemului pulmonar indus de înot. Med Sci Sport Exerc 2017; 49:1755-7.
21. Agenția Mondială Anti-Doping. Codul Mondial Antidoping: Standardul Internațional 2017. Accesat La 13 Martie 2018. www.wada-ama.org.
22. Demchenko IT, Ruehle A, Allen BW, Vann RD, Piantadosi CA. Inhibitorii fosfodiesterazei-5 se opun vasoconstricției hiperoxice și accelerează dezvoltarea convulsiilor la șobolanii expuși la oxigen hiperbaric. J Appl Physiol 2009; 106: 1234-42.

subiecte clinice: Boli cardiace congenitale și Cardiologie Pediatrică, diabet și boli cardiometabolice, insuficiență cardiacă și cardiomiopatii, prevenire, hipertensiune pulmonară și tromboembolism venos, Cardiologie sportivă și exercițiu, boli cardiace valvulare, boli aterosclerotice (CAD/PAD), boli cardiace congenitale, CHD și pediatrie și prevenire, CHD și pediatrie și îmbunătățirea calității, insuficiență cardiacă acută, hipertensiune pulmonară, exerciții fizice, hipertensiune, sport și exerciții fizice și boli cardiace congenitale și Cardiologie Pediatrică, sport și exerciții fizice și ECG și teste de stres, regurgitare mitrală

cuvinte cheie: Sunete respiratorii, presiune pană pulmonară, scufundări, boli ale valvei cardiace, înot, volum accident vascular cerebral, edem pulmonar, sportivi, Test de exerciții, inhibitori ai fosfodiesterazei 5, neopren, agenți vasodilatatori, blocanți ai canalelor de calciu, factori de risc, tensiune arterială, temperatură rece, boală coronariană, tuse, presiune venoasă centrală, vasodilatație, reținere a respirației, hemoptizie, diuretice, oxigen, Laringism, norepinefrină, presiune hidrostatică, fracturi, stres, Factor X, Factor XI, coarctație aortică, insuficiență a valvei mitrale, artera pulmonară, vasoconstricție, boli ale valvei cardiace, Oximetrie, hipertensiune arterială, pulmonară, dispnee, hipoxie, creier, hipertensiune arterială, rezistență vasculară, volum sanguin, edem, cavitate toracică, revărsat Pleural, senzație, dihidropiridine, sistem nervos, utilizare în afara etichetei

< înapoi la listări