poxvirus är en mycket framgångsrik familj av patogener, med variolavirus, orsakssambandet till smittkoppor, som är den mest anmärkningsvärda medlemmen. Poxvirus är unika bland djurvirus i flera avseenden. Först, på grund av den cytoplasmatiska platsen för virusreplikation, kodar viruset många enzymer som krävs antingen för makromolekylär prekursorpoolreglering eller för biosyntetiska processer. För det andra har dessa virus en mycket komplex morfogenes, som involverar de novo-syntesen av virusspecifika membran och inklusionskroppar. För det tredje, och kanske mest överraskande av allt, kodar genomerna av dessa virus många proteiner som interagerar med värdprocesser på både cellulära och systemiska nivåer. Till exempel är en viral homolog av epidermal tillväxtfaktor aktiv vid vacciniavirusinfektioner av odlade celler, kaniner och möss. Minst fem virusproteiner med homologi till serinproteashämmarfamiljen har identifierats och ett, ett 38-kDa-protein kodat av cowpoxvirus, tros blockera en värdväg för att generera en kemotaktisk substans. Slutligen stör ett protein som har homologi med komplementkomponenter aktiveringen av den klassiska komplementvägen. Poxvirus infekterar sina värdar på alla möjliga vägar: genom huden med mekaniska medel (t.ex. molluscum contagiosum infektioner hos människor), via luftvägarna (t. ex. variolavirusinfektioner hos människor) eller genom oral väg (t. ex. ectromelia virusinfektion hos musen). Poxvirusinfektioner är i allmänhet akuta, utan starka bevis för latenta, ihållande eller kroniska infektioner. De kan vara lokaliserade eller systemiska. Ectromelia – virusinfektion hos laboratoriemusen kan vara systemisk men oanvänd utan dödlighet och liten sjuklighet, eller mycket dödlig med döden på 10 dagar. Å andra sidan replikerar molluscum contagiosum-viruset endast i stratum spinosum i den mänskliga epidermis, med liten eller ingen inblandning av dermis, och sprids inte systemiskt från infektionsstället. Värdens svar på infektion är progressivt och multifaktoriellt. Tidigt i infektionsprocessen kan interferoner, den alternativa vägen för komplementaktivering, inflammatoriska celler och naturliga mördarceller bidra till att bromsa spridningen av infektionen. Det cellmedierade svaret som involverar lärda cytotoxiska T-lymfocyter och överkänslighetskomponenter av fördröjd typ verkar vara det viktigaste vid återhämtning från infektion. En viktig roll för specifik antiviral antikropp och antikroppsberoende cellmedierad cytotoxicitet har ännu inte visats vid återhämtning från en primär infektion, men dessa svar anses vara viktiga för att förhindra återinfektion.