Mechanismen van Vasoconstrictie

De vasoconstrictie reactie wordt geactiveerd door factoren zoals een directe schade van de vasculaire gladde spieren, signaling moleculen, uitgebracht door benadeelde endotheliale cellen en geactiveerde bloedplaatjes (zoals tromboxaan A2), en het zenuwstelsel reflexen geïnitieerd door lokale pijn receptoren. De krampreactie wordt effectiever naarmate de hoeveelheid schade toeneemt. Vasculaire spasmen zijn veel effectiever in het vertragen van de bloedstroom in kleinere bloedvaten. Vasoconstrictie veroorzaakt ook een verhoging van de bloeddruk voor de aangetaste bloedvaten.

gladde spieren in de vaatwand gaan door intense samentrekkingen die het vat vernauwen. Als de bloedvaten klein zijn, drukken spasmen de binnenwanden samen en kunnen ze het bloeden volledig stoppen. Als de bloedvaten middelgroot tot groot zijn, vertragen de spasmen de onmiddellijke uitstroom van bloed, waardoor de schade wordt verminderd, maar het vat nog steeds wordt voorbereid op de latere stappen van hemostase. De spasmenreactie wordt sterker en duurt langer bij meer ernstige verwondingen. Vasoconstrictie kan worden geïnduceerd door geneesmiddelen die vasopressinen worden genoemd, die de bloeddruk verhogen en kunnen helpen bij de behandeling van bepaalde aandoeningen.